» »

ОНМК – что это, лечение, симптомы и последствия

Кардиологические патологии являются наиболее распространенными болезнями во всем мире, параллельно с этим занимая первое место среди причин смертности. Как правило, летальный исход наступает вследствие возникшей сердечно-сосудистой катастрофы – инфаркта головного мозга (поражаются нейроны коры больших полушарий) или же (происходит некроз кардиомиоцитов – мышечных клеток, которые обеспечивают сокращение сердечной мускулатуры).

Механизм развития нарушений в обоих случаях схож – из-за того, что нарушается поставка вместе с кровью кислорода и питательных веществ, происходит отмирание клеток, что и приводит к проявлению неврологической недостаточности (ВББ).

С учетом того, насколько актуальная эта проблема, ни у кого не возникнет сомнения о необходимости ее детального рассмотрения, ведь, зная самые основные моменты, можно предотвратить массу сложностей и избежать манифестации сердечно-сосудистой катастрофы, соблюдя элементарные правила профилактики.

ОНМК - что это такое

ОНМК расшифровывается как острое нарушение мозгового кровообращения. Эта патология противоположна дисциркуляторной энцефалопатии – если при этой патологии проблемы с трофикой головного мозга развиваются постепенно, то в случае с ОНМК имеет место молниеносное прогрессирование патологического процесса, которое приводит к возникновению очага некроза. По сути дела, ОНМК – это инсульт, но только не уточняется в данной аббревиатуре тип рассматриваемой патологии. Может быть и по ишемическому, и по геморрагическому типу, так как в обоих случаях имеет место значительная недостаточность кровообращения – причем (инфаркт головного мозга) встречается намного чаще, но протекает несколько легче.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Основным патогенетическим фактором, который способствует манифестации острой недостаточности кровообращения именно по ишемическому типу, является атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга. Из-за того, что липопротеиды низкой и очень низкой плотности скапливаются в просвете сосудов, которые несут обогащенную кислородом кровь к головному мозгу, возникают крупные атеросклеротические бляшки. В свою очередь, эти образования приводят к закупорке просвета сосуда, и если он будет перекрыт более чем на две трети, возникнут проблемы с трофикой тканей (кстати сказать, нервные клетки для своих нужд потребляют больше всего энергии – это и не удивительно, ведь в них постоянно наблюдается повышенный уровень обмена веществ).

Соответственно, взяв во внимание ситуацию, при которой к нейронам коры головного мозга не поступает в нужном количестве кровь, обогащенная кислородом и глюкозой, которые им необходимы для осуществления своих функций, происходят тяжелые неврологические расстройства. Иначе говоря, имеет место некроз массы нервных клеток, причем преимущественно тел (чаще всего поражаются сосуды, которые снабжают кору головного мозга).

Нельзя не отметить коллатерали, которые имеют в данном случае очень большое значение, так как обеспечивают реализацию собственных компенсаторных механизмов защиты организма.

Все дело в том, что каждый участок коры больших полушарий снабжается несколькими сосудами (причем разными ветвями). В том случае, если происходит обтурация (закупорка) одного из них, то автоматически поток крови перенаправляется в другое русло, благодаря чему участок коры головного мозга остается жизнеспособным.

Но проблема оказывается серьезнее, так как патологический процесс (имеется в виду ) поражает практически все мелкие сосуды, несущие кровь к головному мозгу. Соответственно, компенсация нарушений может быть осуществлена естественными силами человеческого организма только лишь до того момента, пока будут функционировать коллатерали. При тотальном поражении всего бассейна сонной, базиллярной и вертебральной артерии коллатерали также перестают функционировать в полной мере, что и является причиной значительного повышения вероятности возникновения острой недостаточности мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Иначе говоря, до тех пор, пока сохранены компенсаторные механизмы, развивается только лишь дисциркуляторная энцефалопатия. Как только они перестают функционировать, нарушение мозгового кровообращения провоцирует некроз нервной ткани, что и является основной причиной изменения интенсивности проявлений клинической симптоматики. Если при дисциркуляторной энцефалопатии все проявления заключались только лишь в снижении когнитивных функций, то инсульт становится причиной выраженной неврологической недостаточности, вплоть до потери сознания.

Ишемический ОНМК

Острая недостаточность мозгового кровообращения подразделяется по особенностям патогенеза на два типа – по ишемическому и по геморрагическому типу. Причем первый вариант встречается намного чаще, чем второй, и в прогностическом плане он несколько благоприятнее (больные после реабилитации чаще всего вновь обретают способность к самообслуживанию). Условно, патогенетическую картину этого процесса можно представить следующим образом:

1. Прогрессирование атеросклеротического процесса, поражающего, в том числе и те сосуды, которые приносят кровь к большим полушариям коры головного мозга;
2. Формирование , которые постепенно обтурируют просвет сосудов;
3. Полная окклюзия сосуда оторвавшейся атеросклеротической бляшкой, вследствие чего кровь перестает поступать к определенному участку коры головного мозга. При отсутствии компенсаторного механизма кровоснабжения, который заключается в открытии коллатералей, развивается некроз – это и есть инфаркт головного мозга. Другими словами – острая недостаточность мозгового кровоснабжения по ишемическому типу.

Симптоматика этого заболевания сводится к проявлениям неврологической недостаточности разной степени выраженности. Как правило, начало проявлений сводится к потере сознания или к сильнейшей головной боли, после чего пациент длительное время не может прийти в себя.

Манифестируют последствия поражения коры головного мозга – нарушается мимика лица, человек теряет память, не может разговаривать, происходит непроизвольное отделение слюны.

В дальнейшем лицо больного инсультом приобретет искаженные черты. Причиной этого явления будет нарушение иннервации мимической мускулатуры.

Несколько слов о морфологии этого заболевания – количество инсультов, при которых поражается левая височная область коры головного мозга, в разы превышает все остальные формы. Анатомические особенности сосудистого бассейна таковы, что кровоток чаще всего нарушается именно там, несколько реже – в теменной области. Да и вообще, по статистике, обычно поражается левое полушарие, а не правое. Данная особенность характерна для всех патологий головного мозга, так или иначе, связанных с трофикой.

Диагностика острой недостаточности мозгового кровообращения имеет огромнейшее значение, так как очень важно отличить инсульт от транзиторной ишемической атаки или же от разрыва аневризмы. Весь диагностический алгоритм можно будет условно разделить на несколько этапов:

1. Диагностика на догоспитальном этапе. Оценивается тяжесть состояния больного, состояние его сознания, оценка наличия, отсутствия и степени сохранения витальных функций. Грубо говоря, эта направлена на определение того, жив ли больной, или нет, и если да, то насколько глубоко поражение сосудистой сетки коры головного мозга. Проводятся все этим мероприятия любым человеком, который окажется поблизости. Это может быть случайный прохожий, друг или родственник пациента – это ровным счетом не имеет никакого значения, так как данные признаки может при желании определить кто угодно.
2. Проведение осмотра, дополнительных обследований и анализов уже в стационаре. Каждому пациенту с подозрением на ОНМК проводится электроэнцефалограмма, КТ головного мозга (или МРТ), а также его осматривает ряд смежных специалистов – невропатолог, офтальмолог, нейрохирург и другие врачи по необходимости. Только такой подход поможет достоверно верифицировать состояние человека, и определить происхождение развившейся патологии, а также спрогнозировать ее дальнейшую динамику.
3. Оценка тяжести состояния организма пациента в динамике также имеет очень большое значение. Больные, которые опадают в стационар с диагнозом , как правило, проводят там не менее 3-4 недель, и только потом отправляются на реабилитацию. Лучше всего подтверждает эффективность выбранной тактики ведения проведение ЭЭГ и КТ головного мозга, а также оценка тяжести состояния больного, сделанная на основании оценки объективного статуса. К сожалению, бывает и так, что несмотря на все проводимое лечение, пациент не показывает положительную динамику, и остается глубоким инвалидом до конца своих дней.

Принципиально важный момент – это проведение дифференциальной диагностики инсульта по ишемическому типу с транзиторной ишемической атакой и разрывом аневризмы сосуда, ответственного за кровоснабжение головного мозга.

Все дело в том, что при этих состояниях лечебные методики необходимы совершенно разные, и ошибка может стоить человеку жизни. Отличить их друг от друга невозможно, без проведения дополнительных методов исследования, потому и рекомендуют всех пациентов, с подозрением на ОНМК, отправлять в стационар неврологического отделения.

Первая помощь при ОНМК

Вероятность того, что острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу приведет к летальному исходу, в значительной мере зависит от своевременности оказания первой медицинской помощи. Вне всякого сомнения, острый ишемический инсульт требует лечения в специализированных условиях, однако есть простые действия, которые может совершить практически любой человек, и они спасут пациенту жизнь. Нужно ведь совсем немного:

1. На протяжении всего времени, пока будет длиться период выраженных клинических проявлений заболевания, находиться рядом с пациентом и не отходить от него ни на шаг, так как он в состоянии агонии может совершить резкие движения и сильно травмироваться. Это состояние чем-то напоминает приступ эпилепсии.
2. Сколько бы ни прошло до приезда бригады скорой медицинской помощи, необходимо будет держать голову пациента в несколько приподнятом состоянии, повернув при этом набок. Стоит только ее на 1-2 секунды отпустить, и может произойти аспирация рвотными массами, что значительно ухудшит прогноз, вне зависимости от того, какой тип инсульта, и какая фаза заболевания имеет место.
3. Контроль состояния витальных функций – сердцебиение, дыхание являются жизненно важными для человека процессами, и даже кислородное голодание, происходящее на протяжении короткого промежутка времени, может привести к тому, что человек утратит способность к осуществлению функций высшей нервной деятельности и навсегда останется глубоким инвалидом. В первую очередь, необходимо будет позаботиться о том, чтобы «завести» сердце, в случае его остановки. Для этого проводится его непрямой массаж — ладони рук располагаются на грудине, и производится надавливание на глубину в одну треть поперечного размера туловища. Таких движений выполняется тридцать, а после этого освобождается ротовая полость от рвотных масс и выполняется искусственное дыхание (2 вдоха). Обычно пациент делает 2-14 вдохов в минуту. Но менее 10 — это небезопасно.

Перечень препаратов, которые будут использоваться в лечении больного, подбирает врач-невропатолог в каждом случае сугубо индивидуально.

Как правило, при обнаружении признаков церебральной недостаточности, используется актовегин, пирацетам, маннит, Л-лизина эсцинат и прочие лекарственные средства, нормализующие метаболизм в клетках коры больших полушарий головного мозга.

Как бы там ни было, но при этом заболевании ни сам пациент, ни его родственники не могут корректировать тактику ведения и давать какие-либо рекомендации. Лечение назначает только профильный специалист, и то, только после проведения всех необходимых дополнительных методов обследования.

Срок, в течение которого проводится ЛФК (комплекс мероприятий, направленных на ), определяется неделями. Его продолжительность зависит напрямую от того, насколько велик очаг некроза (в принципе, ситуация такая же, как и при инфаркте миокарда).

Не стоит путать лечебную физкультуру с и обычной реабилитацией – это совершенно разные вещи. Если во втором случае от пациента практически ничего не зависит, то в первом именно его сила воли определяет будущий результат и динамику всего процесса восстановления. Человек, по сути, учится всему заново, начиная от мелкой моторики рук и заканчивая хватательными движениями, все это пациенту придется освоить вместе со своим реабилитологом.

Последствия заболевания

Как бы удачно ни прошла реабилитация пациента, перенесшего острую недостаточность мозгового кровообращения по ишемическому типу, все равно останутся признаки этого заболевания. В лучшем случае человек сможет сам себя обслуживать и выполнять самую элементарную работу по дому. Хотя, справедливости ради, надо отметить, что некоторые больные, специфика профессии которых не связана с осуществлением мелкой моторики рук, возвращаются к своей деятельности.

Типичный признак инфаркта головного мозга – это нарушение сознания и характерная «улыбка» с перекосом в одну сторону.

Что самое неприятное, этот симптом будет наблюдаться на всех стадиях заболевания, и даже после того, как пациент пройдет полный курс реабилитации, на неопределенный срок может сохраняться такое состояние мимической мускулатуры.

Еще один характерный симптом, который у инсультников сохраняется на протяжении всей жизни – это тремор пальцев рук. Он проявляется особенно выражено в те моменты, когда человек начинает сильно переживать. Сказываются проблемы с центральной нервной системой.

Именно поэтому ПНМК (последствия патологии) могут быть тем серьезнее, чем пациент халатнее отнесется к рекомендациям врачей. Вот почему столь важно применять все средства, чтобы восстановить поврежденный кровеносный сосуд, избежать рецидива.

Симптомы ишемического инсульта различаются в зависимости от сосудистого бассейна, в котором произошло нарушение кровотока. Различают два сосудистых бассейна.

• Вертебробазилярный:
  • образован двумя позвоночными артериями;
  • кровоснабжает ствол мозга (отвечает за жизненно важные функции, например, дыхание, кровообращение).

• Каротидный:
  • образован двумя внутренними сонными артериями;
  • кровоснабжает полушария мозга (отвечают за двигательную активность, чувствительность, высшую нервную деятельность, например, письмо, память, счет и т.д.).

вертебробазилярном бассейне возможны следующие симптомы:

• системное головокружение: пациенту кажется, что окружающий мир крутится вокруг него, что заставляет его пытаться ухватиться за окружающие предметы, чтобы удержать равновесие (даже в положении сидя и лежа);
• шаткость походки: пациент раскачивается из стороны в сторону в положении стоя;
• некоординированность движений: движения размашисты, неточны;
• тремор: дрожание конечностей при выполнении активных движений;
• нарушение способности к движению в конечностях или во всем теле (параличи);
• нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок);
• нистагм: колебательные движения глазных яблок в стороны;
• нарушение дыхания: неритмичность дыхания, большие паузы между вдохами;
• внезапная потеря сознания.

При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возможны следующие симптомы.

• Нарушение способности к движению в конечностях (чаще в конечностях с одной стороны – например, только в правой руке и ноге, хотя может быть изолированно в одной конечности) или во всем теле (параличи).
• Паралич одной половины лица: его признаки можно заметить, если попросить человека улыбнуться (при этом видна несимметричность поднятия верхней губы) или поднять брови (лоб наморщивается несимметрично с двух сторон).
• Нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок).
• Нарушения речи:
  • дизартрия: нечеткость, нечленораздельность речи;
  • сенсорная афазия: отсутствие способности понимать услышанную речь. Пациент при этом выглядит дезориентированным и напуганным, так как речь вступающих с ним в контакт людей кажется ему непонятной. Сам же пациент при этом может активно разговаривать, но его речь состоит из слов и фраз, не связанных между собой по смыслу, поэтому это явление иногда называют “ словесной окрошкой”;
  • моторная афазия: отсутствие способности правильно произносить слова. Пациент при этом слышит дефект своей речи, поэтому немногословен и старается больше молчать;
  • мутизм: полное отсутствие речи.

• Нарушения зрения:
  • нарушение движения глазных яблок: ограничение движения одного или обоих глаз в стороны, вплоть до полной обездвиженности глаз или формирования косоглазия;
  • частичная или полная слепота на один или оба глаза;
  • застывание взгляда, направленного вправо или влево.

• Нарушение интеллектуальных способностей (когнитивные нарушения): пациент с трудом считает, с трудом называет, где находится, сколько сейчас времени и т.п.
• Нарушения высшей нервной деятельности:
  • нарушение способности читать (человеку кажется, что все буквы в тексте перепутаны);
  • нарушение способности писать (человек путает буквы и слоги в написанном тексте).

Формы

По сосудистому бассейну, в котором произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта.

• Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне:
  • в системе базилярной артерии;
  • в системе задней мозговой артерии.

• Ишемический инсульт в каротидном бассейне:
  • в системе передней мозговой артерии;
  • в системе средней мозговой артерии.

По стороне, на которой произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта:

• правосторонний ишемический инсульт;
• левосторонний ишемический инсульт.

По причине, вызвавшей нарушение кровообращения в головном мозге, различают следующие варианты ишемического инсульта:

• атеротромботический: нарушение кровообращения обусловлено атеросклерозом артерий, кровоснабжающих головной мозг. При этом в стенках сосудов откладываются различные фракции холестерина, что вызывает появление так называемых “ атеросклеротических бляшек”. При большом их размере возможно перекрытие просвета артерии, что нарушает кровообращение головного мозга. Также возможно повреждение бляшки с выходом в кровь атеросклеротических масс (холестерина), которые закупоривают сосуд, нарушая кровоснабжение головного мозга;
• кардиоэмболический: при этом варианте просвет сосуда, кровоснабжающего головной мозг, перекрывают тромботические массы (скопление склеенных между собой клеток крови), попавшие сюда из сердца или вен нижних конечностей;
• гемодинамический: развивается при снижении количества крови, поступающей в головной мозг. Чаще причиной этого является снижение артериального (кровяного) давления;
• лакунарный: возникает при закупорке мелкого сосуда, кровоснабжающего головной мозг;
• гемореологический: возникает при местном сгущении крови непосредственно в артерии головного мозга.

Причины

• Атеросклероз головного мозга: отложение в стенках артерий фракций холестерина. При этом сужается просвет сосуда, что вызывает снижение кровоснабжения головного мозга, а также существует риск повреждения атеросклеротической бляшки с выходом из нее холестерина и закупорки (тромбозом) артерий головного мозга.
• Нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий): при этом в полостях сердца (чаще в предсердиях) образуются тромбы, которые могут в любую секунду фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга и вызывать там нарушение кровотока.
• Наличие тромбов в венах нижних конечностей: могут фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга (при наличии открытого овального окна в сердце – ситуация, в которой есть прямое сообщение между правым и левым отделами сердца) и вызывать там нарушение кровотока.
• Пережатие артерий, кровоснабжающих головной мозг: например, при резких поворотах головы, при операциях на сонных артериях.
• Резкое снижение артериального (кровяного) давления.
• Сгущение крови: например, при увеличении количества кровяных клеток в крови.

Диагностика

• Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
  • как давно появились жалобы: нарушение зрения, шаткость походки, нарушения чувствительности и т.п.;
  • сколько времени прошло с момента появления первых жалоб;
  • были ли ранее эпизоды подобных жалоб;
  • появились ли жалобы в покое или при активной физической нагрузке;
  • диагностировали ли ранее пациенту атеросклероз сосудов головного мозга, нарушения сердечного ритма, наличие тромбов в венах нижних конечностей.

• Неврологический осмотр: поиск признаков неврологической патологии (частичная или полная потеря зрения, потеря чувствительности в половине тела, невозможность движения в конечностях (параличи) и т.д.).
• Анализ крови: может выявить признаки сгущения крови.
• КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) головы: позволяет послойно изучить строение головного мозга для обнаружения участка повреждения головного мозга (инфаркта мозга, то есть гибель его участка), оценки его локализации, размеров.
• ЭКГ (электрокардиография): обнаружение признаков нарушения сердечного ритма.
• Эхо-КГ (УЗИ сердца): позволяет обнаружить тромбы в полостях сердца.
• УЗИ экстракраниальных артерий: с помощью специального датчика исследуют проходимость артерий, кровоснабжающих головной мозг, которые находятся вне черепа (на шее).
• ТКДГ (транскраниальная допплерография): метод позволяет оценить кровоток по артериям, находящимся в полости черепа. Для этого ультразвуковой датчик прикладывается непосредственно к черепу (в височных областях).
• МРА (магниторезонансная томография): метод позволяет оценить проходимость артерий в полости черепа.
• Возможна также консультация .

Лечение ишемического инсульта

• Госпитализация в неврологическое отделение для лечения и реабилитации с участием неврологов, логопеда (коррекция нарушений речи), психолога (коррекция психических нарушений), кардиолога (коррекция артериального давления, нарушений ритма).
• Медикаментозное лечение:
  • тромболитическая терапия: введение в кровеносное русло препарата, способного растворять тромб, перекрывший просвет артерии головного мозга. Метод имеет массу противопоказаний (в том числе время от начала первых симптомов более 3 часов). Проведение тромболитической терапии сопряжено с риском внутримозгового или желудочно-кишечного кровотечения (резко снижается активность свертывающей системы);
  • препараты, снижающие артериальное (кровяное) давление (на следующие сутки заболевания, в первые сутки давление снижать нельзя, так как это снизит кровоснабжение головного мозга);
  • нейропротекторы (препараты, улучшающие питание головного мозга и ускоряющие его восстановление);
  • антиаритмические препараты (для восстановления сердечного ритма).

• Хирургическое лечение - удаление тромба через сосуд: для этого в артерии головного мозга вводится специальное устройство, напоминающее зонтик, с помощью которого захватывается и удаляется тромб.

Осложнения и последствия

• Стойкий неврологический дефект: параличи (невозможность движения в конечностях), дизартрия (нечленораздельность речи), когнитивные (умственные) нарушения (снижение памяти, познавательных способностей).
• Риск летального исхода.

Профилактика ишемического инсульта

• Полноценное питание с ограничением употребления жирных, жареных продуктов.
• Медикаментозные методы:
  • устранение нарушений ритма: прием антиаритмических препаратов. В случае невозможности восстановления ритма – прием препаратов, угнетающих свертывание (антикоагулянтов), для профилактики тромбообразования;
  • контроль артериального (кровяного) давления: прием гипотензивных (снижающих давление) препаратов;
  • прием статинов (препаратов, улучшающих обмен холестерина и снижающих активность атеросклеротического процесса в сосудах);
  • прием дезагрегантов (препаратов, снижающих свертывание крови).

• Хирургическая коррекция сужения артерий, кровоснабжающих головной мозг:
  • каротидная эндартерэктомия (удаление внутренней оболочки сонных артерий вместе с атеросклеротической бляшкой): при сужении артерий, находящихся вне черепа;
  • экстра-интракраниальный микроанастомоз (формирование соединения сосудов, находящихся вне черепа, с сосудами в полости черепа): при сужении артерий, находящихся в черепе.

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то - по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

• G45 - установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
• I63 - рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
• I64 - вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

• артериальной гипертензии;
• распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
• перенесенного инфаркта миокарда;
• эндокардитов;
• нарушений ритма сердечных сокращений;
• изменения клапанного аппарата сердца;
• васкулитов и ангиопатий;
• сосудистых аневризм и аномалий развития;
• заболеваний крови;
• сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Возможно сдавление позвоночной артерии отростками позвонков

Причиной транзиторных атак чаще служат:

• спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
• эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

• пожилой и старческий возраст;
• лишний вес;
• действие никотина на сосуды (курение);
• переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

• стойкости,
• локализации,
• распространенности,
• выраженности стеноза сосуда,
• тяжести.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

Отек тканей мозга в данном случае называется вазогенным

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

• атеротромботический - развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
• кардиоэмболический - источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
• лакунарный - чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
• гемодинамический - ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

При нарушениях гемодинамики кровоток в сосудах мозга может снизиться до критического уровня и ниже

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

• I стадия - гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
• II стадия - на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
• III стадия - нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

Зона ишемии значительно больше, чем участок некроза, нейроны в ней еще живы

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

• транзиторные ишемические атаки (ТИА);
• гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

• по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
• у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
• неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
• возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
• нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

• главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
• очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

• резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
• состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
• тошноту, рвоту.

Окружающие отмечают:

• временную спутанность сознания;
• возбужденное состояние;
• иногда - кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Преходящие нарушения не сопровождаются какими-либо отклонениями при компьютерной и магниторезонансной томографии, поскольку органических изменений не имеют.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

• острейший - продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
• острый - длится до 21 суток;
• раннего восстановления - до полугода после ликвидации острых симптомов;
• позднего восстановления - занимает от полугода до двух лет;
• последствий и остаточных явлений - свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

• нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
• изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
• в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
• возможно исчезновение функции речи;
• невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
• потеря ориентации в частях собственного тела;
• выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

• понижение слуха;
• нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
• двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией , то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

• невозможность двигаться;
• нарушенная жестикуляция;
• скандированная речь;
• нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Возможности развития компенсаторного коллатерального кровообращения гораздо выше при нарушенной проходимости внечерепных сосудов, поскольку имеются связующие артерии для поступления крови с другой стороны тела.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

• гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
• замедленность движений;
• повышение тонуса мышц-сгибателей;
• потеря речи;
• невозможность стоять и ходить.

Закупорка средней мозговой артерии характеризуется симптомами в зависимости от поражения глубоких ветвей (питают подкорковые узлы) или длинных (подходят к коре больших полушарий)

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

• при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
• отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
• невозможность фиксировать взгляд на предмете;
• выпадение полей зрения;
• потеря речи;
• отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

• слепоту на один или оба глаза;
• двоение в глазах;
• парез взора;
• припадки судорог;
• крупный тремор;
• нарушенное глотание;
• паралич с одной или обеих сторон;
• нарушение дыхания и давления;
• мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

• потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
• тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
• невозможность локализовать раздражитель;
• извращенные восприятия света, стука;
• синдром «таламической руки» - согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

• размашистые движения;
• крупный тремор;
• потерю координации;
• нарушенную чувствительность в половине тела;
• потливость;
• ранние пролежни.

Сочетание поражения нескольких ветвей вызывает сложные синдромы потери чувствительности, ложных ощущений в конечностях. Возможности диагностики ишемических изменений зависят прежде всего от знания врачом-неврологом клинических проявлений сосудистых нарушений.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

• внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
• острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
• затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
• головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
• спутанность сознания;
• отсутствие движений в конечностях;
• интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

• подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
• выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
• четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
• на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
• провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Очаги размягчения на МРТ позволяют провести дифференциальную диагностику геморрагического и ишемического инсультов

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

• отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
• точно установить размеры и локализацию патологического очага;
• определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
• выявить внечерепные локализации стеноза;
• диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите - воспалительных элементов.

Ультразвуковое исследование сосудов - метод допплерографии артерий шеи указывает на:

• развитие раннего атеросклероза;
• стенозирование внечерепных сосудов;
• достаточность коллатеральных связей;
• наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

В обязательном порядке необходимо исследование свертываемости крови: гематокрита, вязкости, протромбинового времени, уровня агрегации тромбоцитов и эритроцитов, фибриногена.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

1. осмотр специалиста в первые 30-60 минут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Лечение

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

• повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
• коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
• нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
• снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
• купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Реабилитация начинается с первых дней

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

• мышечных контрактур;
• застойного воспаления легких;
• ДВС-синдрома;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

• высоком артериальном давлении;
• язвенной болезни;
• диабетической ретинопатии;
• кровоточивости;
• невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Декомпрессионная трепанация черепа проводится в случае нарастающего отека в области ствола мозга

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

• в первые 7 дней - отек мозга со сдавлением жизненных центров;
• до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
• через 2 недели - тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

• 1 год - до 70%;
• 5 лет - 50%;
• 10 лет - 25%.

После этого срока умирают по 16% за год.

Только 15% пациентов возвращаются к труду

Наличие признаков инвалидности имеют:

• через месяц - до 70% пациентов;
• спустя полгода - 40%;
• ко второму году - 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемичекому типу в системе левой внутренней сонной артерии.

Больной предъявляет жалобы на слабость в правых конечностях, на ограничение движения в правой руке и ноге.

ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ (ANAMNESIS MORBI)

Со слов жены в течении 3-х недель появилась слабость в нижних конечностях, перестал вставать с кровати. 08.03.2000 около 14.00 ослабели правые конечности, перестал говорить, рвоты не было, сознание не терял. Длительное время страдает гипертонической болезнью. В 16ч. 15мин. Был доставлен бригадой СМП в I ГКБ с диагнозом: ОНМК.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ (ANAMNESIS VITAE

Год рождения - 1923 г.

Образование - среднее-специальное.

Семейное положение - женат, двое детей.

Трудовой анамнез: Работает с 15 лет железнодорожным диспетчером. Наличие производственных вредностей отрицает. С 1941 по 1945 участник ВОВ. Последнее место работы – контролер в метро.

Жилищные условия — хорошие.

Питание: Режим питания не соблюдается.

Вредные привычки: Курение отрицает. Алкоголь употребляет редко.

Перенесенные заболевания: Гепатит, туберкулез отрицает.

Проведенные операции:

1977 г. – Аппендоэктомия.

1978 г. – Резекция желудка по поводу язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки.

1990 г. – Варикозная болезнь.

Переливания крови отрицает.

Аллергологический анамнез: Наличие аллергических реакций отрицает.

Венерических заболеваний нет.

Злокачественных опухолей нет.

Наследственность: Наличия сердечно-сосудистых, легочных, эндокринных и психических заболеваний, геморрагического диатеза, алкоголизма, туберкулеза, сифилиса у ближайших родственников отрицает.

1. V. НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ (STATUS PRAESENTS)

Общее состояние больного: Средней тяжести.

Сознание: ясное

Положение больного: Положение вынужденное.

Телосложение: нормостеническое.

Температура тела: 36.8°С

Выражение лица: спокойное

Кожные покровы: бледно-розовые. Пигментации и депигментации, высыпаний, геморрагий, сосудистых изменений не выявлено.

Видимых опухолей не выявлено.

Цианоза нет. Кожа сухая. Тургор сохранен.

Оволосение: по мужскому типу.

Видимые слизистые: несколько бледные, влажные, высыпаний нет.

Подкожно-жировая клетчатка: развита умеренно, отложение ее равномерное. Периферических отеков не выявлено. Имеется небольшая пастозность голеней.

Лимфатические узлы: определяются подчелюстные лимфоузлы, справа и слева в виде эластичных, безболезненных округлых образований, размером 0,8*0,9 см. Кожа над лимфоузлами не изменена. Затылочные, околоушные, над- и подключичные, подмышечные, локтевые не пальпируются.

Полость рта: Зев чистый, розовый, миндалины не выступают из под передних дужек. Язык нормального цвета, влажный, чистый.

Костно – мышечная система: деформации суставов, костей, атрофических, гипетрофических изменений со стороны мышечной системы нет.

Система органов дыхания

Жалоб на боль в грудной клетке, кашель, кровохаркание, одышку, приступы удушья нет.

Дыхание: через нос, свободное, ритмичное, одышки нет. Деформаций и припухлостей в области гортани не выявлено.

Грудная клетка: нормостенической формы. Над- и подключичные ямки ровные, слегка сглажены. Ход реберных дуг – косонисходящий. Соотношение передне-заднего и бокового размеров составляет примерно 2:3. Эпигастральный угол равен примерно 90°. Лопатки прилегают плотно к задней поверхности грудной клетки. Грудная клетка симметрична, в дыхании обе половины участвуют равномерно. Тип дыхания смешанный. ЧД=20 в минуту.

Сравнительная перкуссия: На симметричных участках грудной клетки звук одинаковый, перкуторный звук над лёгочными полями — легочный. Перкуторные границы легких в пределах нормы.

Аускультация: Дыхание — визикулярное. Присутствуют хрипы – единичные и застойные. Бронхофония на симметричных участках одинаковая.

Система органов кровообращения

Жалоб на боли в области сердца нет.

Осмотр: выпячивания в области сердца нет. Видимой пульсации в области верхушки, эпигастральной пульсации не определяется.

При пальпации: верхушечный толчок не определяется.

Болезненности при пальпации не выявлено.

Тоны сердца: приглушены, ЧСС = 104 в минуту. Ритм правильный. Пульс 104 в минуту. Пульс на периферических артериях удовлетворительных характеристик. АД 190/100 мм рт.ст.

Система органов пищеварения

Жалоб на боли в животе, диспептические явления нет. Аппетит сохранен. Стул 1 раз в сутки, умеренный. Кал оформленный, цвет коричневый. Признаков кровотечения нет.

Полость рта: Зев чистый, розовый. Язык нормального цвета, влажный, чистый. Десны без признаков кровоточивости. Глотание свободное.

Зубы: с желтым налетом, кариеса нет.

Живот: нормальной формы, симметричный, вздутий нет, участвует в акте дыхания всеми отделами. Перистальтика выслушивается. Венозные коллатерали отсутствуют.

Перкуссия: Определяется тимпанический перкуторный звук. Наличие свободной или осумкованной жидкости в брюшной полости не выявлено.

Поверхностная ориентированная пальпация: Болезненных областей, напряжения мышц брюшной стенки, расхождения прямых мышц живота и наличия грыжи белой линии, пупочной грыжи, перитонеальных симптомов не выявлено. Поверхностно расположенных опухолевых новообразований нет.

При методической глубокой скользящей пальпации по Образцову-Стражеско: патологических изменений со стороны органов брюшной полости не выявлено, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Аускультация: Выслушивается периодическая перестальтика кишечника.

Печень, желчный пузырь, селезенка

Жалоб нет.

Желчный пузырь: не пальпируется.

В области проекции желчного пузыря пальпация безболезненная.

Печень: не пальпируется.

Селезенка: не пальпируется.

Моче-половая система

Жалоб на диуретические расстройства нет. Диурез адекватный.

Почки и мочевой пузырь: не пальпируются.

Перкуторно: мочевой пузырь не выходит за край лонного сочленения. Симптом Пастернацкого отрицательный.

Мочеиспускание: свободное, безболезненное.

Половая система: развита по мужскому типу.

Эндокринная система

Щитовидная железа: визуально не определяется. Эндокринных нарушений не выявлено.

Нервная система и органы чувств

Неврологический статус

Сознание ясное, выражение лица спокойное, контакт затруднён из-за сенсорно-моторной афазии.

Общемозговые симптомы: головной боли, головокружения, рвоты нет.

Менингеальные симптомы:

Регидность мышц затылка: (определяется если врач кладет руку под затылок больного и проводит пассивное сгибание головы. При этом ощущается сопротивление мышц шеи) не определяется.

Симптом Кернига: (больному лежащему на спине сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, попытка произвести разгибание не удается из-за напряжения задних мышц бедра) не определяется.

Скуловой симптом Бехтерева: (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге, зажмуривание глаза) не определяется.

Черепно – мозговые нервы:

I пара – обонятельный нерв:

Обоняние сохранено. Дизосмии, обонятельных галлюцинаций нет.

II пара – зрительный нерв:

Острота зрения – правосторонняя гемианапсия.

Светоощущение и цветоощущение – норма.

Глазное дно – диски зрительного нерва бледно-розовые,

границы четкие, артерии сужены, вены полиокровные.

III пара –глазодвигательный, IV пара – блоковидный, VI пара- отводящий нервы:

Глазные щели равномерны D = S, птоза нет. Зрачки средней величины D = S. Установка глазных яблок влево. Парез взора вправо.

Реакция на свет в пределах нормы.

V пара –тройничный нерв: боли, парастезии (ползания мурашек, онемения) на лице нет. Чувствительность кожи лица в переферических и сегментарных зонах сохранена. Болезненности в точках выхода ветвей тройничного нерва нет. Движение нижней челюсти: уклонения в сторону при открывании рта нет. Напряжение и трофика жевательных мышц сохранены. Конъюктивальный и корнеальный рефлексы не определяются.

VII пара — лицевой нерв: Мимика сохранена. Выявлена легкая сглаженность носогубной складки справа. Лобные складки равномерны. Ассиметрии при наморщивании бровей, зажмуривании глаз нет. Логофтальма, сухости глаза нет.

VIII пара – преддверно – улитковый нерв: Звона, шума в ушах нет. Острота слуха: шепотная речь с расстояния 6 метров. Нистагма горизонтального, вертикального, ротарного нет, головокружения нет.

IX пара – языкоглоточный, X пара — блуждающий нервы: Голос без патологии. Мягкое небо в покое не опущено, его подвижность при произнесении звука «а» нормальная, симметричная. Дисфагии нет. Глоточный рефлекс в норме.

XI пара – добавочный нерв: Поднимание надплечий, повороты головы, подъем рук выше горизонтали, сближение лопаток сохранены. Трофика и напряжение грудинно – ключично — сосцевидной мышцы сохранены.

XII пара – подъязычный нерв: Выявлена девиляция языка вправо. Атрофии, фибриллярных подергиваний мышц языка нет.

Двигательная сфера

Атрофии мышц, фибриллярных, фасцикулярных подергиваний нет. Объем активных движений в суставах левых руки и ноги сохранен; правой руки и ноги – ограничен (правосторонний гемипарез).

Оценка мышечной силы:

правая нога – 4 балла правая рука — 1 балл

левая рука – 5 баллов левая нога – 5 баллов

Мышечный тонус диффузно повышен по спастическому типу D ³ S.

В пробе Барре опускает правую руку.

Каталепсии, акинеза, амимии, скованности, гиперкинезов (тремора, хореи, атетоза, хореоатетоза, гемибаллизма, тиков,локализованных спазмов) нет. Припадки, судорожные подергивания отсутствуют.

Координация движений

Проба Ромберга (простая и усложненная) не проводилась в связи с лежачем положением больного. Пальценосовая проба справа затруднена, слева в норме.

Пяточноколенная проба слева в норме, справа – затруднена.

Интенционного тремора, скандированной речи нет.

Рефлекторная сфера

Глубокие рефлексы:

Сухожильные рефлексы (с двуглавой, трехглавой мышц, коленные, ахилловы) D £ S.

Паталогические рефлексы:

Симптом Бабинского – с двух сторон.

Псевдобульбарные симптомы, насильственный смех,плач отсутствуют.

Чувствительность

Парестезии, болей нет.

Поверхностная (болевая, тактильная температурная), глубокая (мышечно-суставное чувство) и сложная (двумерно-пространственная, стереогноз) сохранены. Болезненности в болевых точках затылочного нерва, плечевого сплетения, по ходу межреберных нервов, седалищного нерва, нервных стволов, симптомов натяжения нервных стволов нет.

Противоболевой установки туловища нет.

Вегетативная нервная система

Синдром Бернара-Горнера отсутствует.

Кожные покровы бледно-розовые. Пигментации и депигментации, высыпаний, геморрагий, сосудистых, трофических изменений не выявлено.

Видимых опухолей не выявлено.

Цианоза нет. Кожа сухая. Тургор сохранен. Дермографизм розовый.

Оволосение по мужскому типу.

Ногти: форма нормальная. Цвет розовый.

Видимые слизистые: нормальные, влажные, высыпаний нет.

Периферических отеков не выявлено.

Болезненности солнечного сплетения, симпаталгии нет.

Тазовые органы

Задержки, недержания мочи, императивных позывов на мочеиспускание нет.

ВЫСШИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ

Исследования речи: Сенсо-моторная афазия. Больной контактен, доброжелателен. В общем понимает ситуацию, но понимание сложных видов речи затруднено, имеются ошибки в осмыслении. Спонтанная речь характеризуется наличием парафазии, речевых штампов. Состав высказываний представлен разнообразными частями речи.

Исследование письма: обследовать не удалось.

Исследование чтения, счета: в состоянии распада.

Узнавание собственного тела и определение частей тела: норма

Ориентировка во времени, месте: не затруднена.

Контакт с окружающими: с трудом общается с окружающими.

Отношение к своему заболеванию: критическое.

Бреда, галлюцинаций, иллюзий, навязчивых явлений: нет.

Память, интеллект: снижены.

1. VI. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Ритм неправильный. Горизонтальное положение. Мерцание предсердий, тахисистолическая форма. Блокада правой ножки Гисса.

Анализ крови

Гемоглобин: 138

Лейкоциты: 5,4

Лимфоциты: 1,3

Mоноциты: 8

Нейтрофилы

Эозинофилы: 1

Общ белок: 76

Общ. Билирубин: 24

Глюкоза: 6,3

Мочевина: 5,3

АНАЛИЗ МОЧИ

Цвет — желтый

Прозрачность – прозр.

Отн. плт. – 1020

Реакция – нейтральная

Белок – нет

Глюкоза – нет

VII. КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ

Глазное дно – ДЗН бледно-розовые, границы четкие, артерии сужены, вены полнокровные. Начальное помутнение в задних кортикальных слоях хрусталика.

Больной контактен, доброжелателен. В общем понимает ситуацию, но понимание сложных видов речи затруднено, имеются ошибки в осмыслении. Спонтанная речь характеризуется наличием парафазии, речевых штампов. Состав высказываний представлен разнообразными частями речи. Чтение в состоянии распада. Письмо обследовать не удалось.

Заключение: Сенсо-моторная афазия.

Больной взят под логопедический контроль.

VIII. ТОПИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Наличие у больного правостороннего гемипареза, центрального пазеза VII и XII пар черепно — мозговых нервов, сенсо-моторной афазии указывает на то, что очаг расположен в левом полушарии головного мозга, в левой внутренней сонной артерии.

1. IX. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

На основании жалоб больного на слабость в правых конечностей, отсутсвие движения в правой руке и ноге;

Данных анамнеза: Со слов жены в течении 3-х недель появилась слабость в нижних конечностях, перестал вставать с кровати. 08.03.2000 около 14.00 ослабели правые конечности, перестал говорить, рвоты не было, сознание не терял. Длительное время страдает гипертонической болезнью.

клиники:

Правосторонний гемипарез

Центральный парез VII и XII пар черепно-мозговых нервов

— сенсо-моторная афазия

Отсутствие общемозговых, менингиальных симптомов;

Можно поставить диагноз: острое нарушение мозгового кровообращения по ишемичекому типу в системе левой внутренней сонной артерии.

На основании данных анамнеза, наличия у больного цифр давления, превышающих норму 190/100 мм рт.ст., и выявленной на ЭКГ мерцательной аритмии тахисистолической формы, блокады правой ножки Гисса — ИБС мерцательная аритмия, гипертоническая болезнь III стадия.

1. X. ДНЕВНИК

17.03.2000 г.

Жалобы на слабость и невозможность движения в правой руке и ноге.

Состояние средней тяжести.

Неврологический статус без динамики.

АД 160/90 ЧСС 90 в мин. ЧДД 90 в мин. t 36,6 °С

Назначения:

Режим постельный

1) Sol. Mrilafi 5,0

Sol NaCl 0,9%-400,0

В/в капельно

2) Sol.Mannifi-200,0 В/в капельно

3) Sol.Lazixi 40 mg. В/в струйно после капельницы

4) Sol.Glucosae 5%-300,0

Sol.KCl — 2% — 30,0

S.Disoxini-1,0 В\в капельно

5) S. NaCl – 0,9 – 400,0

Sol. Aplegini – 10,0 В/в капельно

1. XI. ПРОГНОЗ

В отношении жизни прогноз благоприятный. Возможно восстановление неврологических функций. Нуждается в помощи близких.

XII. ЭПИКРИЗ

XIII. ГРАФОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА.

Этиология

Атеросклероз

Артериальная гипертензия

Заболевания крови

Васкулиты

Врожденные аномалии сосудов

Септические состояния

Сахарный диабет

Пороки сердца

Мерцательная аритмия

Инфаркт миокарда

Аневризмы соседов головного мозга

Паталогия шейного отдела позвоночника.

Классификация нарушений мозгового кровообращения

ОНМК: — преходящие нарушения мозгового кровообращения

1)ишемический (эмболический, тромботический, нетромботический)

2)геморрагический (паренхиматозный, под оболочки мозга, смешанный)

Хроническое НМК: дисциркуляторная энцефалопатия.

Патогенез ишемического инсульта

Ишемический инсульт возникает при внезапном нарушении прохождения крови по сосудам головного мозга. Нарушается кровоснажение и в результате возникает ишемия головного мозга.

Эмболический механизм (20-40%)

Из левых отделов сердца, магистральных сосудов, пародоксальная эмболия-из правых отделов сердца при дефекте межжелудочковой перегородки, воздушная, газовая, жировая и др. эмболии.

Тромбоз магистральных или мелких сосудов.

Гемодинамический механизм. Нарушение системнойг гемодинамики или локальные изменения.

Патоморфология ишемического инсульта

При ишемическом инсульте возможно развитие белого, красного или смешанного инфаркта.

Белый инфаркт возникает в любых отделах – бледная, дряблая ткань.

Красный инфаркт локализуется обычно в коре и имеют вид очагов красного цвета.

При всех видах инфарктов выявляется ишемия нервных клеток,некробиотические изменения глии, дистрофия стенок капилляров.

Диагностика

Диагноз ставится на основе:

• жалоб больного
• клиники (при ишемическом инсульте преобладают очаговые симптомы)
• исследования цереброспинальной жидкости (не будет крови)
• Реоэнцефалографии (изменение кровенаполнения различных сосудистых бассейнов)
• Эхоэнцефалографии
• ЭЭГ (выявляется фокус паталогической активности)
• Лабораторных исследований
• Рентгена
• КТ (сниженная плотность паренхимы)

Клиника

Отсутствие или слабая выраженность общемозговых (за исключением поражения магистральных сосудов) и мененгиальных (за исключением обширных очагов с выраженным отеком) симптомов.

Превалируют очаговые симптомы. Их особенности зависят от сосудистого бассейна.

Лечение ишемического инсульта

• обязательная госпитализация

2) Базисная недифферинцированная терапия

— Нормализация артериального давления (гипо- или гипертензивные

препараты, в зависимости от изначального АД. При повышенном АД – 1мл 0,1% раствора резерпина, при коллапсе 1 мл 1% раствора мезатона)

— Коррекция сердечного ритма (поляризующая смесь, строфантин, эуфиллин)

— Коррекция дыхания (обеспечение внешнего дыхания путем отсасывания

слизи и предупреждения западения языка — введение воздуховода)

— Профиллактика пневмонии (переворачивать больного, растирание,

антибиотики)

— Борьба с отеком легких (мочегонные и др противотечные препараты)

— Нормализация гомеостаза (изотонический раствор хлорида натрия, 5%раствор глюкозы, адекватная вентиляция легких)

— Борьба с отеком мозга (сульфат магния, лазикс, глицерин)

2) Дифференцированная терапия

• тромболитическая терапия эффективна в первые 3-6 часов после начала заболевания (тканевой активатор плазминогена, стрептокиназа, фибринолизин)
• антикоагулянты (гепарин 20000-30000 ЕД в сут. в/в капельно или п/к 6-8 раз в сут.
• улучшение микроциркуляции (реополиглюкин, аспирин, курантил)
• вазоактивные препараты (кавитон, циннаризин)

Реабилитация

В ближайшие сроки рекомендуется общеукрепляющая и дыхательная гимнастика, методы растормаживающей терапии. Медикаментозная терапия – аминалол, глутаминовая кислота, пиридитол, церебролизин, антихолинэстеразные препараты (галантамин, прозерин).

В период выздоровления – активный двигательный режим. Проводят лечение в учреждениях санаторого типа.

Профилактика

Систематическое наблюдение за здоровьем больных. Организация режима труда, отдыха, питания, сна. Своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза.