патологический анемия беременный

При легкой степени тяжести анемии (уровень гемоглобина 110-90 г/л) лечение проводится амбулаторно в условиях женской консультации.

Стационарное лечение показано при более выраженных степенях тяжести анемии (II-III степень); отсутствии эффекта от проводимой амбулаторно терапии; наличии сопутствующих экстрагенитальных заболеваний; наличии других акушерских осложнений. При выписке из стационара беременные остаются под наблюдением в группе повышенного риска.

Обнаружение тяжелой формы железодефицитной анемии в первом триместре является показанием к искусственному прерыванию беременности, однако после 12 недель вопрос о прерывании беременности должен решаться в каждом случае индивидуально с учетом возраста беременной, данных анамнеза и сопутствующей акушерской и экстрагенитальпой патологии.

С целью профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода рекомендуется внутривенное введение 20 мл 40 % глюкозы, 50-100 мг кокарбоксилазы, 2 мл 1 % раствора сигетина. Для улучшения микроциркуляции и маточно-плацентарного кровообращения назначается инфузия трентала по 5 мл (100 мг) на 400 мл реополиглюкина 3-4 раза с интервалом 2-3 дня с переходом на прием внутрь по 100 мг 3 раза в день в течение двух недель.

При ведении родов у женщин с анемией следует исходить из того, что кровопотеря в любом объеме часто проявляется как патологическая. Поэтому, начиная со II периода, роды должны вестись с "иглой" в вене (предпочтительнее катетер в вене), быть готовым к проведению инфузионной и трансфузионной терапии. Всем роженицам необходимо проводить профилактику кровотечения: с момента прорезывания теменных бугров и до рождения туловища внутривенно струйно вводится 1 мл метилэргометрина или синтометрина (0,5 мл окситоцина и 0,5 мл метилэргометрина) в 10-20 мл 40 % раствора глюкозы. В третьем периоде и в течение 30-40 мин раннего послеродового периода проводится капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы с 5 ЕД окситоцина п 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты со скоростью 40 капель в минуту.

Учитывая высокую наклонность к развитию гемокоагуляционных нарушений при возникновении гипотонического кровотечения наряду со всеми мероприятиями по борьбе с ним необходимо сразу начать инфузию свежезамороженной плазмы и переливание эритроцитной массы в темпе, восполняющем кровопотерю. При кровопотере, достигающей 1000 мл, и продолжающемся кровотечении показано оперативное лечение - перевязка внутренних подвздошных артерий или основных сосудов, снабжающих матку кровью, в случае недостаточного эффекта следует своевременно решить вопрос об экстирпации или ампутации матки.

В послеродовом периоде необходимо продолжить противоанемическую терапию и мероприятия по предупреждению септических осложнений.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовой период (O99.0)

Акушерство и гинекология

Общая информация

Краткое описание

Утверждено
на Экспертной комиссии
по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения
Республики Казахстан
протокол № 23 от «12» декабря 2013 года

Название протокола: Анемия беременных.

Анемия беременных - анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно начиная во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения (М.М Шехтман, 2011) .

Код протокола:

Сокращения, используемые в протоколе:
ДЖ - дефицит железа
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА - железодефицитная анемия
ЖДС - железодефицитное состояние
ПОНРП - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
ПН - плацентарная недостаточность
ЦП - цветовой показатель

Дата разработки протокола: 2013г.

Пользователи протокола: терапевт, врач общей практики, врач-гематолог, врач акушер-гинеколог, хирург.

Классификация

Клиническая классификация
Различают анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) существовавшие до ее наступления. Последние могут быть как приобретѐнными, так и врождѐнными (например, серповидно-клеточная).

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:

Легкая: Hb 120-110 г/л,
- Умеренная (средней тяжести): Hb 109-70 г/л, количество эритроцитов 3,9-2,5×1012/л, Ht

37-24%;
- Тяжелая: Hb 69-40 г/л; количество эритроцитов 2,5-1,5×1012/л, Ht 23-13%;
- Очень тяжѐлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.

Чаще всего в клинической практике у беременных встречается железодефицитная анемия (ЖДА).

Клиническая классификация анемии у беременных:
1. Патогенетический вариант:

 железодефицитные;

 сидероахрестические (железонасыщенные);

 железоперераспределительные;

 В12-дефицитные и фолиеводефицитные;

 гемолитические;

 анемии с костномозговой недостаточностью;

 анемии, обусловленные уменьшением объема циркулирующей крови;

 анемии со смешанным механизмом развития.

2. Степень тяжести при ЖДА:
Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)
Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)
Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)
Например: Беременность 22 недели. Железодефицитная анемия, средней степени тяжести, на фоне повышенного расхода.
Беременность 32 недели. Апластическая анемия, средней степени тяжести.

Факторы и группы риска

Факторы риска развития анемии:
. плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное поступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов; . хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);
. хронические заболевания: ревматизм, сахарный диабет, гастрит, заболевания почек, хронические очаги инфекции;
. анемия в анамнезе;
. кровопотеря во время беременности;
. многоплодная беременность;
. частые роды с длительным лактационным периодом;
. неблагоприятная наследственность;
. короткие промежутки между родами.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии ***

1) Жалобы и анамнез:

A. Неблагоприятный анамнез - анемия, предшествующая наступлению беременности, гиперполименоррея, частые беременности, наличие сопутствующих заболеваний, приводящих к анемии, многоплодная беременность, регион, эндемичный по заболеваемости анемией, пациентки с обильными и длительными менструациями, предшествовавшими беременности, недостаточность питания, вегетарианство, нарушение абсорбции в кишечнике за счет заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, гельминтозов;

B. Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита.

C. Сидеропенический синдром:

 изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).

 Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).

 Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.

 Мышечная система. Нарушение функции мышечного аппарата: императивные позывы на мочеиспусканию, неудержание мочи при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек).

 Пристрастие к необычным запахам.

 Извращение вкуса (стремлении есть малосъедобное).

 Сидеропеническая миокардиодистрофия - склонность к тахикардии, гипотонии.

 Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

Анамнез (по литературным данным):

Суммарная потребность в железе в течение беременности — 1300 мг (300 мг — плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л . Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:

Гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)

Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)

Гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.

Хронические инфекционные заболевания.

Предшествующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);

Частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо железа в организме;

Хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;

Нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);

Алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).

2) физикальное обследование:
. бледность кожных покровов и слизистых;
. «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, легкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
. койлонихии;
. хейлит (заеды);
. неотчётливая симптоматика гастрита;
. непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
. симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (12 параметров)
2. Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, общий билирубин и фракции)
3. Общий анализ мочи
4. С целью оценки эффективности лечения анемии необходим контроль уровня гемоглобина и гематокрита 1 раз в месяц.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Сывороточное железо, ферритин, фолиевая кислота, витамин В12 в сыворотке по показаниям.
2. Стернальная пункция и трепанобиопсия по показаниям
3. Эзофагогастродуоденоскопия по показаниям,
4. УЗИ брюшной полости, почек, селезенки при тяжелой анемии.
5. После родов ОАК - 1 раз в неделю (при средней степени тяжести)

инструментальные исследования
С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:

 рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям, зависит от срока беременности (1 триместр исследование строго противопоказано, только по жизненным показаниям),

 рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям, зависит от строка беременности (1 триместр исследование строго противопоказано, только по жизненным показаниям),

 фиброколоноскопия строго по показаниям,

 ректороманоскопия строго по показаниям,

 УЗИ щитовидной железы по показаниям.

 Стернальная пункция при гипорегенераторном типе анемии, после консультации гематолога

 Трепанобиопсия при гипорегенераторном типе анемии, после консультации гематолога

показания для консультации специалистов
гастроэнтеролога - патология органов желудочно-кишечного тракта, приводящая к анемии;

Стоматолога - стоматологические проблемы, сопровождающиеся кровотечениями из десен, нарушением жевания и т.д., лор - проблемы слизистой носа, сопровождающиеся кровотечениями,
онколога - злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения,
нефролога - исключение заболеваний почек,
фтизиатра - кровотечения и вторичная анемия на фоне туберкулеза,
пульмонолога - кровопотери на фоне заболеваний бронхолегочной системы,
гинеколога - кровотечение из половых путей,
эндокринолога - снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии,
гематолога - для исключения заболеваний системы крови проктолога - ректальные кровотечения,
инфекциониста - при наличии признаков гельминтоза.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения

 Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).

 Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.

 Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.

 Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

 Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.

 Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

Тактика лечения***:
немедикаментозное лечение
Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания, содержащие железо.

медикаментозное лечение ***
в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

A. Купирование анемии.

Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
B. Поддерживающая терапия.

При медикаментозном лечении и профилактике ЖДА во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все беременные с самого начала беременности (но не позднее 3-го месяца) и далее в течение 3 мес лактации должны получать 50-60 мг элементарного железа в сутки для профилактики ЖДА. При выявлении у беременной ЖДА суточная доза увеличивается в 2 раза.
Суточная доза для профилактики анемии и лечения лѐгкой формы заболевания составляет 60-100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг железа (для железа сульфата).
Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг .
Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъѐм ретикулоцитов отмечают на 8-12-й день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 нед лечения.

Все препараты железа разделяют на две группы:
1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного.
2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом, железо (III)-гидроксид сахарозным комплексом.

Для купирования легкой степени ЖДА :
Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное железо (железа III гидроксид-полимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 недели;
Средняя степень тяжести: Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное железо (железа III гидроксид-полимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 1-2 месяца;

Тяжелая степень тяжести: Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное железо (железа III гидроксид-полимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца.
При беременности препарат следует принимать в течении всего периода беременности и в течение, как минимум, 3 месяцев лактации.
Конечно же, на продолжительность терапии оказывает влияние уровень гемоглобина на фоне ферротерапии, а также положительная клиническая картина!

Показания к парентеральному введению препаратов железа:
. Непереносимость препаратов железа для приѐма внутрь;
. Нарушение всасывания железа (энтериты, синдром мальабсорбции, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот-II с включением 12-перстной кишки);
. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
. Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа, например подготовка к оперативному вмешательству (отказ от гемокомпонентной терапии) .
Для парентерального введения используют препараты трѐхвалентного железа. Курсовую дозу препаратов железа для парентерального введения рассчитывают по формуле: А = 0,066 М (100 — 6 Нb), где А - курсовая доза, мг; М - масса тела больного, кг; Нb - содержание Нb в крови, г/л.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.

Схема лечения ЖДА, осложняющей беременность, роды и послеродовый период:

1. При уровне гемоглобина свыше 110 г/л проведение терапии соответственно раздела профилактики анемии (амбулаторный этап);
2. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов:

 Диета, включающую богатые железом продукты - говяжий язык, мясо кролика, курицы, белые грибы, гречневую или овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, чернослив, яблоки;

 Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, железо III гидроксид полимальтозный комплекс в суммарной суточной дозе 100 мг (пероральный прием) в течение 1,5 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц, при необходимости продление курса лечения до 3 месяцев;

 аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели

3. При уровне гемоглобина ниже Hb 69 г/л; уровне эритроцитов менее1,5×1012/л, Ht менее 23%; провести консультацию гематолога.

 Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в стандартной дозировке. Дополнительно к проводимой ранее терапии назначить железо III гидроксид сахарозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день количество вводимого железа должна рассчитываться по формуле, приводимой в инструкциях производителя или декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно (расчет по формуле), с индивидуальным подбором курса в зависимости от гематологических показателей, в этот момент прием пероральных препаратов железа временно прекращают; Контроль ОАК 1 раз в 5 дней; Тактика меняется в зависимости от тяжести анемии в процессе лечения.

4. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% назначить комбинацию препаратов солевых или полисахаридных соединений двухвалентного железа или железо III гидроксид полимальтозный комплекс 100 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца, под контролем уровня гемоглобина (1 раз в месяц), аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели (неприменимо при патологии со стороны ЖКТ - эрозии и язвы пищевода, желудка), фолиевая кислота по 1 таб. х 2 р. в д. 2 недели. 5. При уровне гемоглобина менее 70 г/л стационарное лечение в гематологическом отделении (срок до 30 недель), в случае исключения острой гинекологической или хирургической патологии, после 30 недель отделение патологии (роддома, центры акушерства и перинатологии). Обязательный предварительный осмотр гинеколога и хирурга.

 При выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдромах лейкофильтрованная эритроцитарная взвесь, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям, согласно Приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 26 июля 2012 года № 501. О внесении изменений в приказ и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года № 666 "Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов"

 В предоперационном периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, согласно приказа № 501;

 Железо III гидроксид сахарозный комплекс (100 мг/5 мл) внутривенно через день согласно расчетов по инструкции и под контролем гематологических показателей.

 В 1 и 2 триместрах - при угрозе для жизнедеятельности плода и матери трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям;

 В 3 триместре, предродовом периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, желательно повышение уровня гемоглобина к родам свыше 90 г/л;

 В раннем послеродовом периоде железо III гидроксид сахарозный комплекс (100 мг/5 мл) или железо III карбоксимальтозат (100 мг/2мл) внутривенно через день № 7 (продолжительность курса зависит от уровня гемоглобина, данных ферритина, индивидуальных особенностей) под контролем гематологических показателей . Контроль на 7сутки терапии, 2 раза в неделю.

6. В послеродовом периоде в случае кровотечения и падении уровня гемоглобина менее 70 г/л, выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме заместительная терапия компонентами крови как было указано выше.
Профилактика анемии:
1. прием препаратов - железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс или сульфата железа двухвалентного в дозе 60 мг в день, в случае латентного дефицита железа, многоплодной беременности, отягощенном в плане анемии анамнезе;
2. прием фолиевой кислоты в дозе 400-500 мг ежедневно в случае выявленного дефицита фолиевой кислоты, предшествующей фолиеводефицитной анемии.

другие виды лечения - нет

хирургическое вмешательство
Показаниями к хирургическому лечению являются продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.
Положительная динамика гематологических показателей через 2 недели (возможно полная нормализация показателей через 6-8 недель в зависимости от тяжести анемии), улучшение самочувствия, повышение физической активности. Контроль ОАК 1 раз в 2 недели.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid)
Железа (III) гидроксид декстран (Ferric (III) hydroxide destrane)
Железа (III) гидроксид полимальтозат (Ferric (III) hydroxide polymaltosate)
Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (Iron (III) hydroxide sucrose complex)
Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (Ferric (III) hydroxide sacharose complex)
Железа глюконат (Ferrous gluconate)
Железа карбоксимальтозат (Ferric carboxymaltosate)
Железа сульфат (Ferric sulfate)
Железа фумарат (Ferrous fumarate)
Марганца глюконат (Manganese gluconate)
Меди глюконат (Cuprum gluconate)
Препараты железа (II) для перорального приема (Formulations iron (II) oral)
Препараты железа (III) (Formulations iron (III))
Серин (Serine)
Фолиевая кислота (Folic acid)
Цианокобаламин (Cyanocobalamin)

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации*** (плановая, экстренная)

Тип госпитализации - плановый.
Показания:

 Тяжелая анемия.

 Отсутствие эффекта от противоанемической терапии в амбулаторных условиях.

Тип госпитализации - экстренный
Показания:

 Состояние после желудочно-кишечного кровотечения Forrest I, Forrest IIA и осмотра хирурга;

 Гемолиз в результате малярии или гемоглобинопатии у приезжих из других стран;

 Тяжелая степень анемии с выраженным анемическим и циркуляторно-гипоксическим синдромами;

 Нарастающая трофологическая недостаточность;

Профилактика

Профилактические мероприятия

Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин .
Все беременные женщины при сроке беременности 8 недель распределяются на следующие группы:

О (нулевая) — беременные с нормально протекающей беременностью. Этим женщинам назначается профилактический прием препаратов железа в дозе 30-40 мг (по элементарному железу) с 31-й недели беременности в течение 8 недель. Это необходимо в связи с тем, что в указанные сроки идет интенсивное накопление железа плодом. Лучшим препаратом для профилактики следует считать солевые препараты железа по 1 таблетке 3-4 раза в день (такая доза препарата обеспечит прием 30-40 мг железа).

1-я группа — беременные с нормальным анализом крови, но с предрасполагающими к развитию анемии факторами:
. обильные, длительные менструации перед наступлением беременности;
. патология желудочно-кишечного тракта, при которой возможны кровопотери или нарушение всасывания железа (неспецифический язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический энтерит и др.);
. многократные роды (больше трех с интервалом менее двух лет);
. недостаточное поступление железа с пищей;
. наличие инфекционно-воспалительных очагов;
. ранний токсикоз беременных с частой рвотой.
Профилактическая терапия начинается с 12-13-й недели и проводится до 15-й недели (назначается 30-40 мг железа в сутки), затем с 21-й до 25-й недели, с 31-32-й недели до 37 недели.

2-я группа — женщины, у которых анемия возникла во время беременности, чаще анемия развивается после 20-й недели. Необходимо тщательное обследование беременной (для исключения кровотечения различной этиологии), а затем следует проводить лечение железодефицитной анемии так, как это изложено выше, с использованием лечебных доз препаратов. Лечение надо проводить обязательно, поскольку анемия будущей матери приводит к анемии плода.

3-я группа — женщины с беременностью, наступившей уже на фоне существующей железодефицитной анемии. После выяснения генеза анемии проводится лечение железодефицитной анемии с назначением лечебных доз препаратов, последующим восполнением запасов железа (терапия насыщения) и курсами профилактической терапии (2 курса по 8 недель).

Лечение железосодержащими препаратами полезно сочетать с приемом антиоксидантов (витамина Е, витамина С), комплекса поливитаминов, препаратов кальция.

Профилактика осложнений гестации
Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии - сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.
. По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки) . Необходимо перед ферротерапией исследование уровня сывороточного железа и ферритина, чтобы избежать перегрузки железом.
. Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически с момента взятия на учѐт.
. Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17-18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.
Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:
. проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
. с обильными и длительными менструациями до беременности;
. при коротком интергенетическом интервале;
. при многоплодной беременности;
. при длительной лактации.

Дальнейшее ведение
При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.
При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
1. Список использованной литературы (должны быть ссылки в тексте на указанную вами литературу) 1. М.М Шехтман. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – М. «Триада», 2011. 2. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И. Рациональная терапия и современные принципы диагностики железодефицитных состояний в акушерско-гинекологической практике. Фарматека. 2009; 1; 32-39. 3. Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия - акушерские и перинатальные аспекты. М.: ООО «Волга-Медиа», РМЖ. 2004; 12: 1 (201): 12-15. 4. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes: molecular understanding of duodenal and placental iron uptake. Best Practice & Research Clin Hem. 2002; 5: 2: 243-259. 5. Бурлев В.А., Орджоникидзе Н.В., Соколова М.Ю., Сулейманова И.Г., Ильясова Н.А. Возмещение дефицита железа у беременных с бактериально-вирусной инфекцией. Журнал Российского общества акушеров-гинекологов. 2006; 3: 11-14. 6. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение ЖДА. М.: 1999. 7. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. М.: 2001; 84. 8. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач. 2002; 12:4-9. 9. Kemna E.H., Tjalsma H., Willems H. et al. Hepcidin: from discovery to differential diagnosis. Haematologica. 2008; 93: 90-97. 10. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002. 11. Iron deficiency anemia assessment, prevention and control. A guide for programmer managers - Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3). 12. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии. Гематология и трансфузиология 2004; 49 (4): 40-48. 13. Pena-Rosas J.P., De-Regil L.M., Dowswell T., Viteri F.E. Daily oral iron supplementation during pregnancy (Review). The Cochrane Collaboration and published in The Cochrane Library.- 2012, Issue 12. 14. Okonko D.O., Grzeslo A., Witkowski T. et al. Effect of intravenous iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with symptomatic chronic heart failure and iron deficiency FERRIC-HF: a randomized, controlled, observer-blinded trial. J Am Coll Cardiol. 2008 Jan 15;51(2):103-12 15. S. Pavord, B. Myers, S. Robinson et al. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy (British Committee for Standards in Haematology).- July 2011: 33.

Информация

Код(ы) МКБ-10: О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных
А.М. Раисова - зав. отд. терапии, к.м.н. (РГП на ПХВ НИИ кардиологии и внутренних болезней)
О.Р. Хан - ассистент кафедры терапии постдипломного образования, врач-гематолог (гематолог, высшая квалификационная категория, РГП на ПХВ НИИ кардиологии и внутренних болезней)

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
главный гематолог МЗ РК PhD Пивоварова И.А., Ващенко Н.В. - терапевт, к.м.н. (Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии), Каргабаева Ж.А. - акушер-гинеколог, к.м.н. (Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии)

Указание условий пересмотра протокола: каждые 5 лет, зависит от появления инновационных методов диагностики и лечения.

Прикреплённые файлы

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Одно из самых тяжелых экстрагенитальных патологий у беременных являются заболевания сердечно-сосудистой системы, и основное место среди них занимают пороки сердца. Беременных с пороками сердца относят к группе высокого риска материнской и перинатальной смертности и заболеваемости. Это объясняют тем, что беременность накладывает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему женщин.

Беременность - весьма динамический процесс, и изменения гемодинамики гормонального статуса и многих других физиологических факторов в организме беременной происходят постоянно и постепенно, а иногда и внезапно. В связи с этим важно не только правильно поставить диагноз, определить нозологическую форму заболевания сердца или сосудов, но оценить этиологию этого заболевания и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Кроме того, важна оценка степени активности первичного патологического процесса (ревматизм, ревматоидный артрит, тиреотоксикоз и др.), приведшего к поражению сердечно-сосудистой системы, а также выявление очаговой инфекции (холецистит, тонзиллит, кариес зубов и т.д.) и других сопутствующих заболеваний.

Таковы сложные, но в подавляющем большинстве случаев все же разрешимые проблемы, возникающие перед врачом, который решает вопрос о том, может ли женщина, страдающая каким-либо сердечно-сосудистым заболеванием, иметь беременность и роды без риска для своего здоровья и для своей жизни, без риска для здоровья и жизни своего будущего ребенка. Вопрос о допустимости иметь беременность и роды женщине, страдающей сердечно-сосудистыми заболеваниями, должен решаться заранее, в идеале до замужества. В решении этого вопроса определенные преимущества имеет врач, осуществляющий диспансерное наблюдение больных, а также лечащий врач, постоянно наблюдающий больную (участковый врач, семейный врач, кардиолог). В дальнейшем, в случае возникновения беременности, родов и послеродового периода, этот вопрос должен решаться совместно кардиологом с акушером-гинекологом, а при необходимости с привлечением врачей других специальностей.

В период беременности, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему вызывает физиологически обратимые, но достаточно выраженные изменения гемодинамики и функции сердца. Не зная об изменениях гемодинамики у здоровых беременных, невозможна ее адекватная оценка при сердечно-сосудистых заболеваниях. Повышение нагрузки связано с усилением обмена, направленным на обеспечение потребностей плода, увеличением объема циркулирующей крови, появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения, с постоянно нарастающей массой тела беременной. При увеличении размеров матка ограничивает подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке, что, в конечном итоге, приводит к изменениям условий работы сердца. Такие гемодинамические сдвиги, как увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса могут оказаться неблагоприятными и даже опасными у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, вследствие наслоения их на уже имевшиеся, обусловленные болезнью.

Изменение гемодинамики у матери оказывает отрицательное влияние на маточно-плацентарное кровообращение, что может вызвать в некоторых случаях возникновение у плода пороков развития, в том числе врожденных пороков сердца. Длительный период беременности сменяется кратковременным, но чрезвычайно значительным по физической и психической нагрузки периодом родов. Вслед за периодом родов наступает послеродовой период, который не менее важен по гемодинамическим и другим физиологическим изменениям. Врачу необходимо знать характерные для этих периодов изменения гемодинамики, чтобы отличить физиологические сдвиги от патологических, для оказания необходимого воздействия на сердечно-сосудистую систему, когда нужно и не вмешиваться, когда в этом нет нужды.

Наиболее важными гемодинамическим сдвигом во время беременности является увеличение сердечного выброса. В состоянии покоя максимальное его увеличение составляет 30-45% от величины сердечного выброса до беременности. Нарастание этого показателя происходит уже в начальные сроки беременности: на 4-8-й неделе он может превышать среднюю величину сердечного выброса здоровых небеременных женщин на 15%. Максимальное увеличение сердечного выброса происходит (по данным различных авторов) на 20-24-й неделе; на 28-32-й неделе; 32-34-й неделе. На величину сердечного выброса значительное влияние оказывают изменения положения тела беременной. По мере нарастания сердечного выброса, увеличивается работа левого желудочка и достигает максимума (33-50%) на 26-32-й неделе беременности. К периоду родоразрешения при одноплодной беременности работа левого желудочка приближается к нормальным условиям, а при многоплодной она остается повышенной. Резкое возрастание работы левого и правого желудочков отмечается во время родов (30-40%). В раннем послеродовом периоде работа левого желудочка приближается к величине, определяемой в конце срока беременности. Благодаря возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению размеров матки, повышению вязкости крови вновь усиливается работа сердца на 3-4 день после родов. Все это может угрожать женщине с сердечно-сосудистыми заболеваниями развитием декомпенсации кровообращения перед родами, в родах и после них.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) увеличивается уже в первом триместре беременности и достигает максимума к 29-36-й неделе. В родах изменения ОЦК обычно не отмечается, но он заметно снижается (на10-15%) в раннем послеродовом периоде. Однако у женщин, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, часто бывают отеки, в том числе так называемые внутренние. ОЦК может увеличиваться за счет поступления в кровеносное русло большого количества внесосудистой жидкости, что может привести к развитию сердечной недостаточности, вплоть до отека легких. Из-за резкого выключения маточно-плацентарного кровообращения, устранения сдавления нижней полой вены сразу после рождения плода происходит быстрое увеличение ОЦК, которое больное сердце не всегда может компенсировать увеличением сердечного выброса.

Потребление организмом кислорода во время беременности нарастает и перед родами превышает исходный уровень на 15-30%. Это связано с ростом метаболических потребностей плода и матери, в также с увеличением нагрузки на материнское сердце. Кроме того, выявлена прямая зависимость между массой тела плода и степенью увеличения потребления кислорода матерью. В самом начале родов происходит увеличение потребление кислорода на 25-30%, во время схваток на 65-100%, во втором периоде на 70-85%, на высоте потуг на 125-155%. В раннем послеродовом периоде потребление кислорода все еще остается повышенным на 25% по сравнению с дородовом уровнем. Резкое повышение потребление кислорода во время родов является значительным фактором риска для рожениц с заболеванием сердечно-сосудистой системы.

Синдром сдавления нижней полой вены у беременных женщин нельзя расценивать как признак заболевания. Скорее это проявление недостаточной адаптации сердечно-сосудистой системы к обусловленному увеличению давления матки давлению на нижнюю полую вену и уменьшению венозного возврата крови к сердцу, вследствие чего происходит снижение АД (при резком снижении наступает обморок), а при падении систолического АД - потеря сознания. Синдром сдавления нижней полой вены может проявляться беспокойством, чувством нехватки воздуха, учащением дыхания, головокружением, потемнением в глазах, побледнением кожных покровов, потоотделением, тахикардией. Эти признаки могут быть и при других шоковых состояниях. Но в отличии от последих, отмечают резкое повышение венозного давления на ногах при измененном венозном давлении на руках. Чаще всего синдром возникает при многоводии, беременности крупным плодом, при артериальной и венозной гипотонии, при многоплодии, у беременных маленького роста. Особого лечения обычно не требуется. При возникновении синдрома сдавления нижней полой вены достаточно немедленно повернуть женщину на бок. Первые признаки расстройства обычно появляются у женщин, лежащих в положении на спине. Особую опасность представляет появление коллапса (шока), обусловленного сдавлением нижней полой вены во время оперативного родоразрешения. Необходимо знать, что при выраженном длительном сдавлении нижней полой вены снижается маточный и почечный кровоток, ухудшается состояние плода. Возможны такие осложнения, как преждевременная отслойка плаценты, тромбофлебиты и варикозное расширение вен нижних конечностей, острая и хроническая гипоксия плода.

Говоря о значении сочетания болезней сердца и сосудов с беременностью необходимо отметить, что беременность и обусловленные ею изменения гемодинамики, метаболизма, массы тела (увеличение на 10-12 кг к концу беременности), водно-солевого обмена (за время беременности общее содержание воды в организме увеличивается на 5-6 л, содержание натрия в организме возрастает уже к 10-й неделе беременности на 500-60 0 ммоль, а калия на 170 ммоль, перед родами в организме накапливается до 870 ммоль натрия) требуют от сердца усиленной работы и нередко отягощают течение сердечно-сосудистого заболевания.

Женщинам страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, изменение гемодинамических нагрузок могут угрожать инвалидностью или даже смертью.

При некоторых пороках сердца возрастает опасность возникновения бактериального эндокардита, особенно в предродовом и послеродовом периодах. Изменение гемодинамики может неблагоприятно сказываться на течение заболеваний почек. Кроме того, сердечно-сосудистые заболевания часто осложняют течение беременности (поздние гестозы, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преждевременные роды) и родов (быстрые роды, дискоординация родовой деятельности, повышенная кровопотеря и др.). При тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях высока перинатальная детская смертность.

Для правильного ведения беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы необходимо оценивать так называемый сердечный резерв, который зависит от возраста женщины, длительности заболевания сердца и функциональных возможностей сердечной мышцы. Желательно сердечный резерв установить еще до беременности, а затем регулярно оценивать его при динамическом наблюдении больной. Современная диагностика и адекватное лечение позволяет теперь во многих случаях перенести беременность и роды женщинам с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Приобретенные ревматические пороки сердца составляют от 75% до 90% поражений сердца у беременных.

Наиболее частой формой ревматического порока сердца является митральный стеноз "чистый" или преобладающий, при сочетании с недостаточностью митрального клапана. Данный порок обнаруживают у 75-90% беременных страдающих приобретенными пороками сердца.

Второй по частоте порок (6-7%) - это недостаточность митрального клапана . Как правило, при данном пороке, при отсутствии выраженной региргутации, нарушений сердечного ритма и недостаточности кровообращения беременность заметно не ухудшает течение заболевания сердца.

Недостаточность аортального клапана . Эти пороки (аортальные) встречаются реже (0,75-5%), но риск развития острой сердечной недостаточности у беременных довольно высок. Довольно часто аортальные пороки сочетаются с поражениями других клапанов (митрального).

Аортальный стеноз . Стеноз устья аорты может быть клапанным (за счет сращения створок клапана), подклапанным (обусловленным фиброзным сужением ниже клапана или выраженной гипертрофией выходного тракта левого желудочка) и надклапанным.

Недостаточность трехстворчатого клапана , обычно, имеет ревматическую природу. Чаще всего данный порок встречается при легочной гипертонии.

Стеноз трехстворчатого клапана - встречается редко, почти исключительно у женщин, имеет ревматическую природу, обычно сочетается с поражением митрального (а нередко и аортального) клапана и очень редко оказывается "изолированным" пороком.

Приобретенные пороки клапана легочной артерии - клинически выявляют весьма редко. Чаще всего сочетаются с поражениями других клапанов сердца.

Многоклапанные ревматические пороки сердца встречаются довольно часто. Диагностика их затруднена, т.к. гемодинамические сдвиги характерные для отдельных видов пороков, и симптомы их, препятствуют проявлению некоторых характерных для каждого из видов порока гемодинамических сдвигов и клинических признаков. Тем не менее, выявление у беременных сочетанных пороков может иметь решающее значение для принятия решения о возможности сохранения беременности и о целесообразности хирургической коррекции порока или пороков.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА И МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ У БЕРЕМЕННЫХ

Благодаря совершенствованию диагностической техники, разработке хирургических методов радикальной или паллиативной коррекции дефектов развития сердца и магистральных сосудов, вопросы точной диагностики и лечения врожденных пороков сердца стали активно решать в последние десятилетия. Раньше врожденные пороки сердца делили только на две группы: "синие" и "не синие" пороки. В настоящее время известно около 50 форм врожденных пороков сердца и магистральных сосудов. Одни из них встречаются крайне редко, другие только в детском возрасте.

Рассмотрим основные из них:

Дефект межпредсердной перегородки. Встречают наиболее часто у взрослых с врожденными пороками сердца (9-17%). Проявляется клинически, как правило, на третьем-четвертом десятилетии жизни. Течение и исход беременности при этом пороке сердца обычно благополучны. В редких случаях при нарастании сердечной недостаточности приходится прибегать к прерыванию беременности .

Дефект межжелудочковой перегородки. Встречают реже, чем дефект межпредсердной перегородки. Часто сочетается с недостаточностью аортального клапана. Беременные женщины с незначительным дефектом межжелудочковой перегородки могут перенести беременность хорошо, но, по мере увеличения дефекта нарастает опасность развития сердечной недостаточности, иногда с летальным исходом. После родов может возникнуть парадоксальная системная эмболия.

Открытый артериальный проток. При незаращении протока происходит сброс крови из аорты в легочную артерию. При значительном сбросе крови происходит дилатация легочной артерии, левого предсердия и левого желудочка. В плане тактики ведения беременной с данным пороком главное значение имеет диагностика диаметра протока. Данное заболевание, при неблагоприятном течении, может осложнить развитие легочной гипертонии, подострого бактериального эндокардита, а также сердечной недостаточности. Во время беременности, при начальной стадии легочной гипертонии может произойти значительное повышение давления в легочной артерии с развитием затем правожелудочковой недостаточностью.

Изолированный стеноз легочной артерии. Этот порок относят к числу наиболее распространенных врожденных пороков (8-10%). Заболевание может осложнять развитие правожелудочковой недостаточности, т.к. при беременности увеличивается объем циркулирующей крови и сердечный выброс. При легком и умеренном стенозе легочной артерии беременность и роды могут протекать благополучно.

Тетрада Фалло. Тетраду Фалло относят к классическим "синим" порокам сердца. Состоит из стеноза выводного тракта правого желудочка, большого дефекта межжелудочковой перегородки, смещения корня аорты вправо и гипертрофии правого желудочка. У женщин с тетрадой Фалло беременность представляет и риск для матери и для плода. Особенно опасен ранний послеродовой период, когда могут возникать тяжелые синкопальные приступы. При тетраде Фалло высок процент таких осложнений, как развитие сердечной недостаточности, достаточно высок летальный исход для матери и плода. Женщины, перенесшие радикальную операцию по поводу этого порока имеют больше шансов на благоприятное течение беременности и родов.

Синдром Эйзенмейгера - относят к группе "синих" пороков. Наблюдают при больших дефектах сердечной перегородки или соустье большого диаметра между аортой и легочной артерией (т.е. при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке). Синдром Эйзенмейгера часто осложняет тромбоз в системе легочной артерии, тромбоз сосудов головного мозга, недостаточность кровообращения. При синдроме Эйзенменгера очень высок риск летального исхода как для матери, так и для плода.

Врожденный стеноз аорты - может быть подклапанный (врожденный и приобретенный), клапанный (врожденный и приобретенный) и надклапанный (врожденный). Беременные с незначительным или умеренным врожденным стенозом аорты беременность переносят хорошо, но риск развития в послеродовом периоде подострого бактериального эндокардита не зависит от выраженности стенозирования.

Коарктация аорты (стеноз перешейка аорты). Порок обусловлен сужением аорты в области ее перешейка (граница дуги и нисходящей части аорты). Коарктация аорты нередко сочетается с двухстворчатостью клапана аорты. Коарктацию аорты может осложнять кровоизлияние в мозг, расслоение или разрыв аорты, подострый бактериальный эндокардит. Наиболее частой причиной смерти является разрыв аорты.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БЕРЕМЕННЫХ

Анамнез - может содержать важные сведения о времени возникновения заболевания ревматизмом, длительности существования порока сердца, количестве перенесенных ревматических атак, нарушениях кровообращения и т.д.

Электрокардиография - регистрация электрических явлений, возникающих в сердечной мышце при ее возбуждении.

Векторкардиография - выявление признаков гипертрофии отделов сердца.

Рентгенологическое исследование - без достаточных основаниях проводить при беременности не следует.

Радионуклиидные методы исследования - при беременности проводить не следует.

Фонокардиография - метод регистрации звуков (тоны и шумы), возникающих в результате деятельности сердца, и применяют для оценки его работы и распознавания нарушений, в том числе пороков клапана.

Эхокардиография - применяют для изучения гемодинамики и кардиодинамики, определения размеров и объемов полостей сердца, оценки функционального состояния миокарда. Метод безвреден для матери и плода.

Реография - для определения состояния тонуса сосудов, их эластичности, кровенаполнения при беременности.

Пробы с нагрузкой - для оценки функционального состояния миокарда. Пробы с нагрузкой на велоэргометре до частоты сердечных сокращений 150 в минуту применяют и у беременных.

Исследования функции внешнего дыхания и кислотно-щелочного состояния.

Исследования крови.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ У ЖЕНЩИН С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Говоря о тактике ведения беременности, родов у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, необходимо сказать, что вопрос о сохранении беременности и безопасности ее для матери и будущего ребенка должны решать не только до наступления беременности, но и лучше перед замужеством больной. Основой правильного ведения и лечения беременных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, является точная диагностика, учитывающая этиологию болезни.

Большие нагрузки на сердечно-сосудистую систему при беременности происходят на 7-8-м акушерском месяце беременности и во время родов. Поэтому беременные должны быть госпитализированы в стационар не менее трех раз:

I-ая госпитализация - на 8-10-й неделе беременности для уточнения диагноза и решения вопроса о возможности сохранения беременности.

При митральном стенозе I ст. Беременность может быть продолжена при отсутствии обострения ревматического процесса.

Недостаточность митрального клапана является противопоказанием к беременности только при наличии сердечной слабости или активизации ревматического процесса, а также при его сочетании с нарушением ритма сердца и недостаточностью кровообращения.

Стеноз аортального клапана - беременность противопоказана при признаках недостаточности миокарда, при значительном увеличении размеров сердца беременной.

Недостаточность аортального клапана - прямые противопоказания.

Врожденные пороки бледного типа совместимы с беременностью, если не сопровождаются легочной гипертонией.

Больных после операции на сердце рассматривают дифференцировано.

Острый ревматический процесс или обострение хронического – противопоказание к беременности.

Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что вопрос о прерывании беременности до 12 недель решают в зависимости от выраженности порока, функционального состояния системы кровообращения и степени активности ревматического процесса.

II-ая госпитализация - на 28-29-ой неделе беременности для наблюдения за состоянием сердечно-сосудистой системы и, при необходимости, для поддержания функции сердца в период максимальных физиологических нагрузок.

III-я госпитализация - на 37-38 неделе для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения.

При появлении признаков недостаточности кровообращения, обострения ревматизма, возникновении мерцательной аритмии, позднего гестоза беременных или выраженной анемии больную необходимо госпитализировать независимо от срока беременности.

Вопрос прерывания беременности на более поздних сроках является достаточно сложным. Не редко возникает проблема, что менее опасно для больной: прервать беременность или развиваться ей дальше. В любых случаях при появлении признаков недостаточности кровообращения или каких-либо интеркуррентных заболеваний больная должна быть госпитализирована, подвергнута тщательному обследованию, лечению. При неэффективности лечения, наличии противопоказаний к оперативному вмешательству на сердце принимают решение о прерывании беременности. Беременность сроком свыше 26 недель следует прерывать с помощью абдоминального кесарева сечения.

До настоящего времени, многие врачи считали, что родоразрешение в срок с помощью кесарева сечения уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему и снижает летальность беременных, страдающих пороками сердца. Однако многие авторы рекомендуют при тяжелых степенях пороков сердца проводить родоразрешение с помощью кесарева сечения, но не в качестве последней меры при затянувшихся родах через естественные родовые пути, осложнившихся декомпенсацией сердечной деятельности, а в качестве проводимого в срок превентивного мероприятия.

В последнее время несколько расширили показания для проведения кесарева сечения у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. К ним относят следующие:

недостаточность кровообращения II-Б - III стадии;

Ревмокардит II и III степени активности;

Резко выраженный митральный стеноз;

Септический эндокардит;

Коарктация аорты или наличие признаков высокой артериальной гипертонии или признаков начинающегося расслоения аорты;

Тяжелая стойкая мерцательная аритмия;

Обширный инфаркт миокарда и признаки ухудшения гемодинамики;

Сочетание заболевания сердца и акушерской патологии.

Противопоказание к операции кесарева сечения - тяжелая легочная гипертония.

Самостоятельное родоразрешение через естественные родовые пути допускают при компенсации кровообращения у больных с недостаточностью митрального клапана, комбинированным митральным пороком сердца с преобладанием стеноза левого антривентрикулярного отверстия, аортальными пороками сердца, врожденными пороками сердца "бледного типа", при обязательном обезболивании родов, для профилактики возникновения или усугубления сердечной недостаточности (следует начинать с в/м введения 2 мл 0,5% раствора диазепама и 1 мл 2% промедола уже с момента появления первых схваток).

Успешному родоразрешению больных, страдающих тяжелыми врожденными и приобретенными пороками сердца, может способствовать ведение родов в условиях гипербарической оксигенации, учитывая возможные осложнения ГБО в послеродовом периоде.

СОСУДИСТЫЕ ДИСТОНИИ У БЕРЕМЕННЫХ

Нарушения сосудистого тонуса, являясь осложнением беременности или симптомами экстрагенитального заболевания, ухудшают условия развития плода, повышают риск патологического течения родов и тем самым способствуют увеличению перинатальной смертности и детской заболеваемости. Частота сосудистой дистонии у беременных женщин составляет от 10,4 до 24,3%. К клиническим вариантам нарушений сосудистого тонуса у беременных относят артериальную гипо- и гипертензию, возникающую во время беременности. Состояние гипо- и гипертензии, возникающие до беременности и сохраняющиеся во время беременности, чаще всего связаны с нейроциркуляторной дистонией.

Наиболее приемлемой в настоящее время является классификация нейроциркуляторной дистонии, построенная с учетом характера нарушений со стороны сердца и особенностей гемодинамических сдвигов. Различают следующие типы нейроциркуляторной дистонии:

кардиальный , для которого характерны боль в области сердца, сердцебиение при нормальном АД;

гипотензивный , при котором часто наблюдают общие неврологические расстройства, целеброваскулярные, кардиальные симптомы при стабильном снижении АД ниже 100/60 мм рт.ст;

гипертензивный , характеризующийся неустойчивостью АД с наклонностью к повышению, преобладанием кардиальных и церебральных симптомов.

БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТОНИИ

Частота артериальной гипотензии у беременных от 4,2-12,2% до 32,4% по данным разных авторов. Артериальная гипотензия является результатом общих нарушений в организме, симптомом общего заболевания, когда изменяется тонус не только сосудов, но и других органов. Артериальная гипотензия неблагоприятно влияет на течение беременности и родов, развитие плода и новорожденного. Наиболее частыми осложнениями во время беременности являются ранний токсикоз, угроза прерывания беременности, недонашивание, поздний гестоз и анемия.

Наиболее частыми осложнениями в родах являются несвоевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, разрывы промежности. Последовый и послеродовый период у 12,3-23,4% женщин осложняет кровотечение. Послеродовый период - субинволюция матки, лохиометра и эндомиометрит. Сравнительно небольшая кровопотеря (400-500 мл) у рожениц с артериальной гипотензией часто вызывает тяжелый коллапс.

Частота оперативных вмешательств составляет: кесарево сечение – 4,6%; ручное вхождение в полость матки – 15,3%.

При артериальной гипотензии частота внутриутробной гипоксии плода и асфиксии новорожденного составляет 30,7%, увеличивается количество родовых травм до 29,2%, число недоношенных детей до 17% и детей с гипотрофией I-II степени до 26,1%. Оценка состояния детей по шкале Апгар статистически достоверно снижена.

Беременным с артериальной гипотонией назначиют экстракт элеутерококка или пантокрина по 20-25 кап. 3 раза в сутки, 10% раствор кофеин бензоата натрия по 1 мл. п/к, тиамин, пиридоксин по 1 мл в/м ежедневно, в/в вливание низкоконцентрированного раствора глюкозы (5-10%) с аскорбиновой кислотой.

Перед родами оправдано применение комплексной дородовой подготовки – создание негормонального глюкоза-кальциево-витаминного фона при продолжающейся терапии плацентарной недостаточности.

БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

К числу наиболее распространенных форм заболеваний сердечно-сосудистой системы относится гипертоническая болезнь, эссенциальная артериальная гипертензия. Артериальную гипертензию выявляют у 5% беременных. Из этого числа в 70% случаев имеет место поздний гестоз, в 15-25% - гипертоническая болезнь, в 2-5% - вторичные гипертензии, связанные с заболеваниями почек, эндокринной патологией, болезнями сердца и крупных сосудов.

По А.Л. Мясникову (1965) различают три стадии болезни с дополнительным делением из них на фазы А и Б.

Стадия I

А – характеризуется повышением артериального давления при психологических нагрузках.

Б – транзиторная гипертензия: АД повышается на некоторое время и при определенных условиях.

Стадия II

А – характеризуется постоянной, но не устойчивой гипертензией.

Б – характеризуется значительным и стойким повышением АД. Возникают гипертонические кризы. Отмечают признаки стенокардии. Обнаруживают изменения глазного дна.

Стадия III – склеротическая, наряду со стойким и значительным повышением АД, наблюдают склеротические изменения в органах и тканях.

А – компенсированная.

Б – декомпенсированная, отмечают нарушения функций органов, развитие сердечной и почечной недостаточности, нарушение мозгового кровообращения, гипертоническую ретинопатию.

Клиническая картина гипертонической болезни при беременности мало чем отличается от гипертонической болезни у не беременных женщин и зависит от стадии заболевания. Сложность диагностики заключается в том, что многие беременные, особенно молодые, не подозревают об изменениях АД. Бывает очень трудно оценить степень депрессорного влияния беременности на начальные формы гипертонической болезни. Кроме того, часто развивающийся гестоз второй половины беременности затрудняет диагностику гипертонической болезни.

Правильно собранный анамнез, в том числе и семейный помогает в диагностике гипертонической болезни. Следует обратить внимание на данные профосмотров в школе, на работе. Если у беременной повторные роды, выяснить течение предыдущих. При анализе жалоб больной следует обратить внимание на головные боли, кровотечения из носа, боли в области сердца и др.

Объективное обследование включает в себя обязательное измерение АД на обеих руках, ЭКГ, исследование глазного дна.

При I стадии гипертонической болезни больные отмечают периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна, редкие носовые кровотечения. На ЭКГ обычно обнаруживают признаки гиперфункции левого желудочка, глазное дно не изменено.

При II стадии головные боли носят постоянный характер, одышка при физической нагрузке. Бывают гипертонические кризы. На ЭКГ выраженные признаки гипертрофии левого желудочка, изменения глазного дна.

III стадия гипертонической болезни встречается крайне редко, так как женщин этой группы имеют пониженную способность к зачатию.

При дифференциальной диагностике с гестозом второй половины беременности следует помнить, что при I и II стадии гипертонической болезни, как правило, отсутствуют изменения в моче, нет отеков, снижения суточного диуреза, гипопротеинемии.

ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ

Самое частое осложнение гипертонической болезни - это развитие гестоза, который проявляется с 28-32-ой недели беременности. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддается терапии и повторяется при последующих беременностях. При гипертонической болезни страдает плод. Нарушения функции плаценты приводит к гипоксии, гипотрофии и даже гибели плода. Нередко осложнение гипертонической болезни – отслойка нормально расположенной плаценты.

Роды при гипертонической болезни часто приобретают быстрое, стремительное течение или затяжное, что неблагоприятно сказывается на плоде. Для правильного ведения родов при гипертонической болезни необходима оценка тяжести заболевания и выявление возможных осложнений. С этой целью беременную, страдающую гипертонической болезнью трижды за время беременности госпитализируют в стационар.

I-я госпитализация – до 12 недель беременности. При обнаружении IIА стадии заболевания беременность может быть сохранена при отсутствии сопутствующих нарушениях деятельности сердечно-сосудистой системы, почек и др. IIБ и III стадии служат показанием для прерывания беременности.

II-я госпитализация в 28-32 недели – период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной и коррекцию проводимой терапии.

III-я госпитализация должна быть осуществлена за 2-3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению.

Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода II период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В III период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия гипертонической болезни включает в себя создание для больной психоэмоционального покоя, строго выполнения режима дня, диеты, медикаментозной терапии и физиотерапии.

Медикаментозное лечение проводят с использованием комплекса препаратов, действующих на различные звенья патогенеза заболевания. Применяют следующие гипотензивные средства: диуретики (фуросемид, бринальдикс, дихлотиазид); препараты, действующие на различные уровни симпатической системы, включая a и b -адренорецепторы (анаприлин, клофелин, метилдофа); вазодилататоры и антагонисты кальция (апрессин, верапамил, фенитидин); спазмолитики (дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин).

Физиотерапевтические процедуры включают в себя электросон, индуктотермию области стоп и голеней, диатермию околопочечной области. Большой эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

Микроморфометрические исследования плаценты выявили изменения соотношения структурных элементов плаценты. Площадь межворсинчатого пространства, стромы, капилляров, сосудистый индекс снижаются, площадь эпителия увеличивается.

При гистологическом исследовании отмечают очаговый ангиоматоз, распространенный дистрофический процесс в синцитии и трофобласте, очаговое полнокровие микроциркуляторного русла; в большинстве случаев множество "склеенных" склерозированных ворсин, фиброз и отек стромы ворсин.

Для коррекции плацентарной недостаточности разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию и биоэнергетику плаценты.

Всем беременным с сосудистой дистонией назначают средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, эуфиллин), биосинтез белка и биоэнергетику (эссенциале), микроциркуляцию и биосинтез белка (алупент).

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические меры осложнений беременности и родов при гипертонической болезни - регулярный контроль за беременной женщиной в условиях женской консультации со стороны врача акушера-гинеколога и терапевта, обязательная трехразовая госпитализация в стационар беременной даже при хорошем самочувствии и эффективная амбулаторная гипотензивная терапия.

АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

Анемии беременных разделяют на приобретенные (дефицит железа, белка, фолиевой кислоты) и врожденные (серповидно-клеточные). Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21-80%. Различают две группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие до наступления ее. Чаще всего наблюдают анемии, возникшие при беременности.

У большинства женщин к 28-30 недельному сроку беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате снижается показатель гематокрита, уменьшается количество эритроцитов, падает показатель гемоглобина. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Анемия беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

Для развития анемических состояний при беременности определенное значение имеют частые роды с длительными лактационным периодом, истощающие запасы железа и других антианемических веществ в организме женщин. Анемии отмечены при ревматизме, сахарном диабете, гастрите, заболеваниях почек и инфекционных заболеваниях. Ежедневная потребность в железе – 800 мг (300 мг – плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или недостаточном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Hb ниже 110 г/л. Мегалобластная анемия связана с недостатком фолатов. Одной из причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. У большинства женщин детородного возраста запас железа недостаточен, причем этот запас уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запаса железа в организме женщины может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для его усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В 12 , В 6 , С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения. Все перечисленные факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных. Как известно, анемия у беременных часто сочетается, как с акушерской, так и с экстрагенитальной патологией

ДИАГНОСТИКА

Оценка тяжести заболевания, уровня гематокрита, концентрации железа в плазме крови, железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, а железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15% и меньше (в норме 35-50%). Снижается показатель гематокрита до 0,3 и меньше.

О запасах железа судят по уровню в сыворотке крови ферритина с помощью радиоиммунного метода. Кроме того, проводят другие биохимические исследования показателей крови, исследуют функцию печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Необходимо исключить наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различной локализации.

ТЕЧЕНИЕ И ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ АНЕМИИ

Среди осложнений беременности при анемии на первом месте находятся токсикозы первой половины беременности (15,2%). Это осложнение чаще наблюдают у первобеременных (26,2%). Угрозу прерывания беременности встречают почти с одинаковой частотой как в ранние (10,1%), так и поздние (10,9%) сроки беременности. Следует отметить, что угроза прерывания беременности в ранние сроки чаще имеет место у первобеременных, а в поздние сроки признаки прерывания беременности отмечают почти у каждой четвертой многорожавшей женщины.

При анемии тяжелой степени 42% детей рождаются преждевременно, закономерно развивается гипотрофия. Анемии беременных являются фактором риска, оказывающим влияние на становление функции внешнего дыхания у новорожденных. До 29% новорожденных рождаются в состоянии асфиксии. При малокровии у матерей значительно возрастает риск рождения детей с малой массой тела, причем гипотрофия особенно выражена при тяжелой степени анемии.

При анемии беременных в последовом и раннем послеродовом периоде часто возникает такое грозное осложнение, как кровотечение.

Высокая частота анемий у беременных и неблагоприятные последствия их для плода, новорожденного и ребенка раннего возраста свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения проблемы, изыскания путей профилактики и лечения этого распространенного осложнения беременности.

При исследовании показателей белкового метаболизма были получены интересные данные. Выявлено достоверное снижение уровня общего белка в сыворотке крови (на 25% при анемии легкой степени и на 32% при анемии средней тяжести). При изучении белкового метаболизма были установлены основные молекулярные механизмы биосинтеза белка в плаценте. Это свидетельствует о том, что развивающаяся у беременных плацентарная недостаточность является вторичной, так как формирование и функционирование плаценты происходят в организме, гомеостаз которого отличается от нормального. Глубокие нарушения, свидетельствующие о выраженной плацентарной недостаточности, выявлены и при исследовании содержания половых стероидных гормонов. Концентрация эстрадиола в сыворотке крови у беременных с анемией снижена более чем в 2,5 раза по сравнению с таковой у здоровых беременных, экскреция эстриола во II триместре снижена на 32%, а в III – на 45%.

Развитие плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками внутриутробной гипотрофии, в состоянии асфиксии.

Бесспорным представляется факт неблагоприятного влияния анемии у матери на постнатальное развитие ребенка: отставание в массе тела, росте, повышение инфекционной заболеваемости, снижение показателей гуморального иммунитета и т.д. Все это позволяет отнести детей, родившихся от матерей с анемией, к группе высочайшего риска по развитию перинатальной и младенческой заболеваемости.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности. Кроме традиционных методов лечения анемии включающих применение препаратов железа, аскорбиновой кислоты, используют пищевые продукты для лечебного питания: энпиты (по 45 г в сутки) и сухую белковую смесь (до 12 г в сутки). Кроме того, проводят коррекцию плацентарной недостаточности медикаментами, улучшающими его функционирование: эссециале, зиксорин, пентоксифиллин, эуфиллин.

Медикаментозную коррекцию плацентарной недостаточности у беременных с анемией легкой и средней степени тяжести осуществляют по следующей схеме:

Энпит белковый до 45 г или сухая белковая смесь до 12 г в сутки;

Аскорбиновая кислота по 0,5 г 3 раза в сутки;

Метионин по 0,25 г или глютаминовая кислота по 0,5 г 4 раза в сутки;

5% раствор глюкозы по 200 мл, 2,4% раствор эуфиллина по 10 мл, внутривенно капельно;

Метилксантины – пентоксифиллин по 7 мг/кг;

Биоантиоксидант – эссенциале по 0,5 мг/кг.

Медикаменты подбирают для каждой беременной с учетом индивидуальной чувствительности, степени тяжести анемии и выраженности плацентарной недостаточности.

Врожденные мегалобластические анемии – опасны, так как при них велика материнская и детская перинатальная заболеваемость и смертность.
отбор женщин по риску развития данной патологии, занятия по ФППП к родам, дородовая госпитализация.

… анемия беременных является тем неблагоприятным фоном, на котором развиваются многие осложнения у матери и плода .

Анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением концентрации гемоглобина и (в большинстве случаев) эритроцитов в единице объема крови. Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина в периферической крови. Различают три степени тяжести: I - гемоглобин 100-91 г/л, эритроциты 3,6-3,2 х 10*12/л; II - гемоглобин 90-71 г/л, эритроциты 3,2-3,0 х 10*12/л; III - гемоглобин меньше 70 г/л, эритроциты меньше 3,0 х 10*12/л.

Анемия беременных является широко распространенным видом анемий, оказывающих неблагоприятное влияние на (1) течение гестационного процесса (фетоплацентарная недостаточность), (2) родов (значительно возрастает риск аномалий сократительной деятельности матки, кровотечений в родах и раннем послеродовом периоде, частота гнойно-воспалительных заболеваний внутренних половых органов у родильниц), (3) состояние плода (внутриутробная гипоксия плода, синдрома задержки развития плода) и (4) новорожденного (осложнения течения раннего неонатального периода: наблюдается большая потеря массы тела и более медленное ее восстановление, запоздалое отпадение пуповинного остатка, отсроченная эпителизация пуповинной ранки, длительное течение физиологической желтухи, высокий риск инфекционных заболеваний).

Факторы риска развития анемии беременных : (1) одним из факторов риска является дефицит железа в пище и его повышенный расход (хроническая кровопотеря; хроническая гемоглобинурия и др.); хроническая нехватка или избыток других микроэлементов в еде и питьевой воде (медь, цинк, молибден); (2) нарушение обмена железа в результате плохой утилизации железа (синдром нарушения всасывания железа) или гиповитаминоза, или в результате заболеваний печени - гепатоз, тяжелый гестоз, при которых нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо; (3) частые роды с короткими интервалами между беременностями, многоплодие; (4) лактация; (5) хронические инфекционные заболевания и хронические заболевания внутренних органов; (6) отягощённый акушерский анамнез: многорожавшие женщины; самопроизвольные выкидыши в анамнезе; кровотечения в предыдущих родах способствуют истощению депо железа в организме; осложнённое течение настоящей беременности: многоплодная беременность; ранний токсикоз; юный возраст беременной (младше 17 лет); первородящие старше 30 лет; обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности; гестоз; предлежание плаценты; преждевременная отслойка плаценты; (7) неблагоприятная экологическая обстановка (загрязнение окружающей среды химическими веществами и пестицидами).

Этиопатогенетичесике варианты анемии у беременных : (1) в большинстве случаев (до 98–99%) анемия беременных является следствием железодефицитных состояний; в конце беременности скрытый дефицит железа имеется практически у всех женщин, у 1/3 из них развивается железодефицитная анемия; (2) анемия (снижения концентрации гемоглобина) на фоне физиологической гемодилюции, которая достигает максимальных значений к 32-й неделе беременности (с 16–18-й недели беременности объем циркулирующей плазмы увеличивается на 40%, а объем циркулирующих эритроцитов увеличивается только на 20–25%); (3) анемия, связанная с дефицитом витамина B12 (при беременности, встречаются крайне редко); (4) анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, также встречается крайне редко при беременности и составляет 1 % от всех анемий беременных; чаще развивается в III триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде.

Клинические признаки анемии : общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, иногда обморочные состояния, учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Подобные жалобы появляются уже при анемии средней тяжести и тяжелой. При легкой степени анемии самочувствие беременной, как правило, не нарушено, и диагноз может быть поставлен только после лабораторного анализа крови.

Диагностика анемии беременных (помимо анализа жалоб, клинической картины и выявления факторов риска) заключается в определении следующих показателей: (1) количество эритроцитов и гемоглобина, цветной показатель, гематокрит; (2) определение показателей содержания и обмена железа (концентрации железа и ферритина в сыворотке крови, коэффициент насыщения трансферрина, уровень протопорфиринов в эритроцитах, уровень железосвязывающей способности сыворотки и трансферрина), общий белок, белковые фракции; (3) ретикулоциты.

Лечение анемии беременных I степени проводится в амбулаторных условиях, анемии II и III степени - в стационаре. Принципы терапии: (1) белковая диета; (2) коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов; (3) ликвидация гипоксии организма; (4) лечение плацентарной недостаточности; (5) нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений; (6) профилактика осложнений беременности и родов; (7) ранняя реабилитация в послеродовом периоде; (8) планирование семьи. Если во время беременности не удалось добиться излечения анемии, то после родов необходимо ежегодно в течение месяца проводить полноценный курс приема медикаментов до нормализации состояния. (!) Тактика ведения родов при анемии определяется в зависимости от акушерской ситуации.

Медикаментозная терапия. Невозможно купировать железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов. Однако беременным с железодефицитной анемией обязательно назначают специальную диету. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. Традиционным методом лечения железодефицитной анемии беременных является применение пероральных препаратов железа. В настоящее время пероральные ферропрепараты разделены на две основные группы: (1) ионные препараты - соли двухвалентного железа: Актиферрин, Сорбифер дурулес, Тардиферрон, Тотема, Ферро-Фольгамма, Ферретаб, Ферроплекс, Фенюльс и др. и (2) неионные препараты - представлены протеиновым и гидроксидполимальтозным комплексом трехвалентного железа: Мальтофер, Феррум Лек, Ферлатум. Для успешной терапии также необходимо не только железо, но и ряд микроэлементов, которые участвуют в синтезе гемоглобина - марганец и медь (например, препарат «Тотема»).

При непереносимости пероральных препаратов, синдроме нарушения всасывания железа, необходимости ферротерапии во время обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронических кровопотерях, превышающих поступление железа в виде оральных препаратов, а также тяжелой степени железодефицитной анемии и необходимости быстрого ответа на лечение показана парентеральная терапия препаратами железа («Феррум ЛЕК», «Ектофер», «Венофер»). Неэффективность ферротерапии и уровень гемоглобина ниже 95 г/л являются достаточными показаниями для терапии рекомбинантным человеческим эритропоэтином. Тяжелые анемические состояния во время беременности при заболеваниях внутренних органов, а также отсутствие эффекта от терапии препаратами железа или их непереносимости, когда содержание гемоглобина в крови снижается ниже 60 г/л, а показатель гематокрита – ниже 0,3 (30%), могут служить показаниями к трансфузии эритроцитов. Немедикаментозные методы лечения включают гипербарическую оксигенацию и озонотерапиию.

Профилактика . Профилактика анемии требуется беременным с высоким риском развития малокровия (см. факторы риска развития анемии беременных). Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1–2 таблетки в день) в течение 4–6 месяцев, начиная с 12–14-й недели беременности. Рекомендуют увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе (необходимо адекватное поступление в организм не только белков, но и макро- и микроэлементов, витаминов). ВОЗ (2001 г.) рекомендует профилактическое применение железа (в дозе 60 мкг/сутки) и фолиевой кислоты (400 мг/сутки) всем беременным, начиная с ранних сроков (не позднее 3-го месяца), вплоть до родов, а если женщина кормит грудью, то в течение 3 месяцев после родов.

дипломная работа

3.1 Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста

По данным ВОЗ, частота анемий у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, а скрытого железодефицита к концу беременности достигается почти у 100%. Частота анемий у беременных продолжает неуклонно расти, и этот рост, по-видимому, будет в ближайшие годы сохраняться. Так, за последнее десятилетие ХХ века в России она выросла в 6,3 раза.

На фоне анемии существенно ухудшается течение беременности, родов и состояние плода. Так, у беременных с анемией существенно чаще наблюдаются угроза прерывания, самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды, хроническая гипоксия и задержка внутриутробного роста плода, у рожениц - слабость родовой деятельности, кровотечения, у родильниц - гнойно-воспалительные процессы, гипогалактия, другие осложнения послеродового периода.

В раннем неонатальном периоде у детей, родившихся от матерей со скрытым железодефицитом или манифестной анемии, отмечаются повышенная потеря массы тела, длительное течение физиологической желтухи, нарушение иммунного статуса и процесса становления микробиоценоза кишечника. В дальнейшем такие дети отстают в психофизическом развитии, несмотря на нормализацию гематологических показателей.

Во время беременности увеличивается потребление кислорода на 15-33%. Наличие дефицита железа является триггером цепочки патологических событий, начинающихся с прогрессирующей гемической гипоксии с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Существование гемической гипоксии быстро приводит к развитию тканевой и циркуляторной гипоксии, проявляющейся в развитии дистрофических изменений в миокарде, нарушению его сократительной способности и развитию гипокинетического типа кровообращения. Именно гипоксические и метаболические (в первую очередь, связанные с невозможностью адекватного тканевого дыхания) нарушения нередко приводят к декомпенсации или обострению основного заболевания беременной. С этого момента состояние женщины может быстро и значительно ухудшаться, причём первоначальный пусковой момент уже отходит в клинической картине на второй план. К ассоциированным с анемией осложнениям беременности относится также фетоплацентарная недостаточность. В плаценте и миометрии происходят дистрофические процессы, отмечается гипоплазия ворсин хориона, снижение уровня плацентарных гормонов.

Показатель перинатальной смертности также оказался существенно выше у больных, которые к моменту родоразрешения имели ЖДА - 6,2 д против 1,3 д.

Таким образом, становится понятным, что профилактика анемии - эффективный путь снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

В дородовом периоде отметим следующие меры профилактики анемии для беременных:

Фельдшер проводит до родовые патронажи беременных по данным женской консультации и своевременно проведенной профилактике мероприятия которые помогают предупредить анемию у детей.

Если распространенность железодефицитной анемии в стране или регионе превышает 40%, эксперты ВОЗ рекомендуют проведение фортификации, которая предусматривает обогащение железом наиболее употребляемых населением продуктов. Обычно в качестве таких продуктов выбирают хлеб или макаронные изделия. Важно, чтобы доля населения, употребляющего этот продукт, составляла не менее 65-95%. Фортификация затруднена из-за отсутствия идеального пищевого продукта, который хорошо бы соединялся с железом, а также проблем с его всасываемостью. Эффективность фортификации составляет около 50% среди охваченного населения. Более эффективной считается профилактика ЖДА у населения, представляющего группы риска развития анемии. Этот вид профилактики получил название саплиментации и подразумевает добавку веществ (железа, йода и др.) извне. Наиболее показательным примером саплиментации является применение препаратов железа у беременных женщин для профилактики ЖДА. Согласно рекомендациям ВОЗ, препарат железа в дозе 60 мг/кг в сут применяют во II и III триместрах беременности и в течение 3 мес лактации. Национальные рекомендации США предусматривают применение препарата железа в дозе 30 мг/кг в сут в течение всего периода беременности. Даже при охвате саплиментацией 50, 80 и 95% беременных женщин эффективную дозу железа получают только 67% женщин. К сожалению, подобные рекомендации в нашей стране не разработаны.

Очевидна необходимость регулярного употребления разнообразных продуктов питания, содержащих железо. Многие рекомендации по питанию предписывают беременным употребление продуктов с высоким содержанием железа и достаточной его биодоступностью. Однако эффективность этих советов пока не подтверждена контролируемыми исследованиями. Потребность в железе во II и III триместрах соответственно возрастает на 2-3 и 3-6 мг/сут. Абсорбция железа из продуктов питания составляет максимум 2 мг/сут. Поэтому при использовании только диеты дефицит железа при беременности должен составлять 1-5 мг/сут, а за весь период беременности, родов и лактации 700-900 м. Поэтому основным методом профилактики дефицита железа у беременных считают диета, богатая, содержащими железо

2. Профилактический прием препаратов железа у беременных. Ряд плацебо-контролируемых исследований, выполненных в последние годы, подтвердил известное клиницистам представление относительно эффективности профилактики дефицита железа при беременности с помощью железосодержащих препаратов. Как известно, ранее для профилактики анемии у беременных использовали высокие дозы железа (100-200 мг/сут). Полагали, что 100 мг двухвалентного железа обеспечивают максимальный подъем гемоглобина, а 200 мг/сут повышают к началу родов концентрации сывороточного ферритина и гемоглобина до показателей небеременных женщин. Однако потенциально опасные эффекты ионов железа сконцентрировали исследования на использовании малых доз железа в профилактике анемии у беременных. Так, показано, что 45-66 мг элементарного железа, назначаемые ежедневно между приемами пищи с 12 до 20 недель беременности, предотвращают развитие анемии у здоровой женщины. Снижение ежедневной дозы железа до 20-27 мг/сут поддерживает его запасы у беременной, но, видимо, не обеспечивает профилактику анемии. Другими авторами показано, что 40 мг/сут двухвалентного железа, принимаемого между приемами пищи в период с 18 недель беременности и до родов, является достаточным для предотвращения анемии, тогда как доза 20 мг/сут обеспечивает только профилактику дефицита железа, но не исключает развития анемии. Авторы исследования предлагают два основных вывода: 1) 30-40 мг/сут железа обеспечивают адекватную профилактику ЖДА в 90-95 %; 2) применение 20-27 мг/сут железа лучше, чем полный отказ от профилактики ЖДА.

В настоящее время предложено множество мультивитаминных препаратов и пищевых добавок для беременных женщин, содержащих 15-27 мг двухвалентного железа. Вместе с тем показано, что доза железа 18мг/сут, входящая в состав витаминно-минерального комплекса, принимаемого с 16 недель беременности, не предотвращает развитие его дефицита у 72% женщин. Это подтверждают и другие, в том числе -- эпидемиологические исследования, где доказана неэффективность ежедневных витаминно-минеральных таблеток, содержащих 14-18 мг железа, для поддержания его адекватных запасов при беременности. Существует ряд причин низкой абсорбции железа, содержащегося в витаминно-минеральных таблетках. Прежде всего, это рекомендации употребления витаминно-минеральных добавок во время или непосредственно после еды, что снижает биодоступность двухвалентного железа. Многие компоненты пищи (жиры, кальций, полифенолы, оксалаты и др.) снижают абсорбцию железа приблизительно на 40%, особенно при его низкой концентрации в препарате. Кроме того, железо в витаминно-минеральных комплексах находится вместе с другими ионами (кальций, цинк, медь, марганец и др.), конкурирующими между собой за всасывание в ЖКТ. Поэтому рекомендуют выделять железо в отдельные лекарственные формы, не сочетая его с другими микроэлементами в витаминно-минеральных комплексах для беременных женщин.

Наконец, следует считать целесообразным индивидуальный подбор дозы препаратов железа, основанный на оценке концентрации сывороточного ферритина. Если концентрация ферритина больше 70 нг/мл, нет необходимости в назначении препаратов железа. При концентрации ферритина от 30-70 нг/мл профилактическое назначение препаратов железа показано, но доза не должна превышать 30-40 мг/сут. Концентрация ферритина ниже 30 нг/мл является основанием для назначения препаратов железа в дозе 80100 мг/сут.

Применение низкодозированных препаратов железа с ранних сроков беременности эффективно предотвращает ЖДА к моменту родов. Однако следует учитывать, что назначение препаратов железа без достаточных показаний, применение его высоких доз способствует развитию ряда побочных эффектов. Это осложнения со стороны системы пищеварения, инициация окислительного стресса и др. Концентрация гемоглобина выше 120-130 г/л способствует нарушениям в системе микроциркуляции, включая плацентарный кровоток. Поэтому, проводя профилактику дефицита железа соответствующими препаратами, необходимо помнить о ее серьезности и небезопасности, обязательности как индивидуального подхода к выбору терапии, так и динамического контроля.

Фельдшер * учавствует в профилактике анемии у детей раннего возраста включает в себя антенатальную и постнатальную профилактику. Антенатальная профилактика включает правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию анемии. Постнатальная профилактика заключается в соблюдении гигиенических условий жизни ребенка, адекватном вскармливании, своевременном введении прикормов.

В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются недоношенные дети, которые так же наблюдаются участковой мед. сестрой (с 2-месячного возраста); дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов; крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста; дети, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями; дети с хроническими заболеваниями, с синдромом мальабсорбции; а также после кровопотерь и хирургических вмешательств.

В период пубертата особого внимания требуют девочки в первые 2-3 года после менархе, а также подростки (как девушки, так и юноши), активно занимающиеся спортом.

Профилактика должна проводиться с помощью препаратов железа для приема внутрь, в дозе 1-2 мг/кг/сут (для детей до 3-5 лет) или 50-60 мг/сут (для детей старше 5 лет и подростков) в течение 3-4 недель, не реже 1 раза в год (в каждом конкретном случае курс ферротерапии персонифицируется).

Фельдшер учавствует в наблюдение на участке за детьми, перенесшими ЖДА I-II степени, осуществляется не менее 6 мес., перенесшими ЖДА III степени - не менее 1 года (форма 30у). Целесообразно контролировать уровень гемоглобина не реже 1 раза в месяц, содержание ФС (ЖС, ОЖСС) - по окончании базисного и реабилитационного курсов ФТ, а также при снятии с диспансерного учета.

Проведение профилактических прививок мс планирует с учетом у детей ЖДА и им не противопоказано, не требует нормализации гемоглобина, так как количество иммунокомпетентных клеток достаточно.

Значимость проблемы ЖДА у детей обусловлена ее большой распространенностью и частым развитием при различных заболеваниях, тяжелыми и порой необратимыми последствиями дефицита железа для детей, наличием на современном фармацевтическом рынке большого количества различных по своему составу и свойствам препаратов железа, в которых практическому врачу трудно ориентироваться. Важно представлять что, несмотря на то, что на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний, проблема ЖДА - развивающаяся проблема и каждый год приносит много новой информации.

1. Первичная профилактика дефицита железа.

Проблема дефицита железа -- это, прежде всего, проблема питания, поэтому первичная профилактика ЖДА -- это адекватное, сбалансированное питание человека в любом возрасте. Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 1-2 мг, ребенка -- 0,5-1,2 мг. Обычная диета обеспечивает поступление от 5 до 15 мг элементарного железа в день. В ЖКТ (двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки) всасывается лишь 10-15% железа, содержащегося в пище.

Основным пищевым источником железа являются продукты животного происхождения, содержащие гемовое железо. Наибольшее количество железа содержится в говядине, баранине, печени; в меньшей степени -- рыбе, курином мясе, твороге. Важным является не то, сколько железа содержится в продукте, а какова его биодоступность. По сравнению с животными продуктами негемовое железо, содержащееся в растительной пище (овощи, фрукты, злаки), имеет сниженную биодоступность, что означает его более низкую всасываемость. Кроме того, для всасывания железа необходимы определенные условия: витамин С усиливает всасывание железа, а такие вещества, как таниновая кислота, входящая в состав чая, или фитаты, встречающиеся в некоторых продуктах, могут существенно угнетать всасывание железа. При ЖДА всасывание железа в двенадцатиперстной кишке резко возрастает, что связано с подавлением синтеза гепцидина.

В настоящее время для профилактики дефицита железа в большинстве стран мира приняты соответствующие рекомендации. В основном они касаются детей раннего возраста, беременных и кормящих женщин, а также женщин репродуктивного возраста. Американская академия педиатрии (American Academy of Pediatrics) в 2010 г. пересмотрела рекомендации по профилактике ЖДА у детей. Основные положения этих рекомендаций сводятся к следующему:

доношенные здоровые дети имеют достаточные запасы железа в первые 4 мес жизни. В связи с небольшим содержанием железа в грудном молоке детям, находящимся на грудном вскармливании, показано дополнительное назначение железа (1 мг железа на 1 кг массы тела в сутки), начиная с 4-месячного возраста и до введения прикорма (например, каши, обогащенной железом);

доношенные дети, находящиеся на смешанном вскармливании (грудное молоко составляет более половины рациона), должны дополнительно получать 1 мг железа на 1 кг массы тела в сутки, начиная с 4-месячного возраста и до ведения прикорма;

дети, находящиеся на искусственном вскармливании и получающие молочные смеси, обогащенные железом, получают достаточное количество железа из молочных смесей или прикорма. Цельное коровье молоко не следует назначать детям до 12 мес;

дети в возрасте 6-12 мес должны получать 11 мг железа в сутки. В качестве блюд прикорма следует назначать красное мясо и овощи с высоким содержанием железа. В случае недостаточного поступления железа с молочными смесями или прикормом следует дополнительно назначить железо в виде капель или сиропа;

дети в возрасте 1-3 лет должны получать 7 мг железа в сутки, лучше в виде пищи, содержащей достаточное количество красного мяса, овощей с высоким содержанием железа и фруктов с большим содержанием витамина С, который усиливает всасывание железа. Также возможно дополнительное назначение жидких форм препаратов железа или поливитаминов;

все дети, родившиеся недоношенными, должны получать по крайней мере 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки до 12-месячного возраста, что соответствует содержанию железа в обогащенных им молочных смесях. Дети, родившиеся недоношенными, при грудном вскармливании должны получать 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки, начиная с 1-го месяца жизни и до перехода на искусственное вскармливание молочными смесями, обогащенными железом, или до введения прикорма, обеспечивающего поступление 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки.

2. Вторичная профилактика дефицита железа.

Вторичную профилактику дефицита железа (ранняя диагностика латентного дефицита железа и ЖДА) рекомендуется проводить при каждом обращении пациента к врачу, проведении диспансеризации, медицинских осмотров и т.д. При этом врачи должны опираться на жалобы больного, данные анамнеза, клинические проявления и изменения лабораторных показателей. В США в качестве меры вторичной профилактики ЖДА у детей предусмотрен универсальный и селективный скрининг. Универсальный (всеобщий) скрининг проводится среди детей в возрасте 12 мес и включает определение концентрации Hb и оценку факторов риска развития ЖДА. К таким факторам риска относят:

низкий социально-экономический статус семьи (социально неблагополучные семьи, беженцы или эмигранты);

недоношенность или низкая масса тела при рождении;

отравление свинцом;

исключительно грудное вскармливание после 4-месячного возраста без дополнительного назначения железа;

употребление цельного коровьего молока или диета с низким содержанием железа.

К дополнительным факторам риска относят:

недостаточное питание, отставание в развитии;

особые потребности, обусловленные состоянием здоровья.

В случае выявления факторов риска развития ЖДА у детей рекомендуют проводить селективный (избирательный) скрининг в любое время. У детей в возрасте 2-5 лет, не имеющих факторов риска, обследование на предмет выявления ЖДА проводится ежегодно. Среди детей школьного возраста и мальчиков подросткового возраста скрининговому обследованию для выявления анемии подлежат дети, имеющие ЖДА в анамнезе или особые потребности, обусловленные состоянием здоровья или низким поступлением железа с пищей. Начиная с подросткового возраста, скрининг для выявления анемии проводят у всех небеременных женщин каждые 5-10 лет в течение всего детородного возраста. Ежегодному скринингу подлежат женщины с факторами риска развития ЖДА. Прием препаратов железа с профилактической целью предназначен для лиц из групп риска, которые не имеют возможности получать продукты, обогащенные железом. Следует помнить, что железо из обогащенных продуктов питания включается в эритропоэз в меньшей степени, чем при назначении препаратов железа. К сожалению, подобные научно обоснованные рекомендации по профилактике дефицита железа у различных групп населения отечественными учеными пока не сформулированы. Разработка национальных рекомендаций по профилактике и лечению железодефицитных состояний и их утверждение на государственном уровне позволят решить сложную медико-социальную проблему.

Общая концепция детского здоровья и проблема ориентации медицинской науки и практики непосредственно на формирование и поддержку здоровья - важнейшие составляющие современной педиатрии...

Особенности питания детей первых лет жизни

По итогам анализа литературных данных, можно выделить ряд факторов, которые обусловливают длительность периода грудного вскармливания. Среди них выделяются биологические и социальные...

Особенности применения лекарственных средств в различные возрастные и физиологические периоды

Поскольку после пяти лет основные клинико-фармакологические параметры у детей мало отличаются от таковых у взрослых, привлекают к себе внимание их особенности у детей от момента рождения до пяти лет...

Острый аппендицит

Вопросы дифференциальной диагностики у детей до 3 лет имеют большое значение, поскольку большинство заболеваний у них начинается с повышения температуры, болей в животе, рвоты, жидкого стула, т.е. симптомов...

Роль медицинской сестры в профилактике туберкулеза

Противотуберкулезную помощь населению оказывают все лечебно-профилактические учреждения общей лечебной сети, противотуберкулезные диспансеры, санатории, больницы, отделения и кабинеты...

Статистический анализ вызовов скорой помощи к пациентам с анафилактическим шоком. Роль фельдшера в профилактике анафилактического шока

Профилактика анафилактического шока не менее актуальна, чем диагностика и лечение. Лучшим методом профилактики является обоснованное назначение лекарственных препаратов...

Тактика и неотложная помощь фельдшера при синдроме токсикоза с эксикозом у детей на догоспитальном этапе

Хронический гломерулонефрит

Несомненно, самым важным принципом лечения любого заболевания является модификация факторов риска...